Đề Thi Thử Trắc Nghiệm Online – Môn Suy Tim 1

Các triệu chứng (khó thở khi nằm, ran ẩm phổi) và dấu hiệu (tĩnh mạch cổ nổi, gan to, T3) gợi ý tình trạng ứ huyết và tăng áp lực đổ đầy thất trái, phản ánh rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương của tim.

BNP được giải phóng từ tâm thất khi có tình trạng căng giãn quá mức do tăng thể tích hoặc áp lực. Trong suy tim, tình trạng này xảy ra do tim không bơm máu hiệu quả.

ACEI ức chế sản xuất Angiotensin II, một chất gây co mạch và giữ muối nước mạnh. Việc giảm Angiotensin II giúp giảm hậu gánh, tiền gánh và tái cấu trúc tim, cải thiện chức năng tim và giảm triệu chứng suy tim.

Chẹn beta có thể làm giảm co bóp tim và nhịp tim, ban đầu có thể làm nặng thêm triệu chứng suy tim. Do đó, cần khởi đầu liều thấp và tăng dần để tim có thời gian thích nghi và tránh làm trầm trọng tình trạng suy tim.

Spironolacton ức chế tác dụng của aldosterone, một hormone gây giữ muối nước và tái cấu trúc tim. Ức chế aldosterone giúp giảm tái cấu trúc tim, cải thiện chức năng tim và giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim.

Phù phổi cấp do suy tim gây giảm oxy máu (PaO2 thấp) nhưng chưa gây tăng CO2 (PaCO2 bình thường). Oxy liệu pháp là biện pháp đầu tiên để cải thiện oxy hóa máu. CPAP có thể hữu ích trong phù phổi cấp để giảm tiền gánh và cải thiện trao đổi khí.

Hạ kali máu làm tăng tính kích thích của cơ tim, dễ dẫn đến các rối loạn nhịp tim nguy hiểm, thậm chí rung thất và ngừng tim.

Digoxin ức chế bơm Na+/K+ ATPase ở màng tế bào cơ tim, làm tăng nồng độ canxi nội bào, dẫn đến tăng co bóp cơ tim. Đồng thời, nó cũng có tác dụng làm chậm dẫn truyền nút nhĩ thất.

Phù do suy tim phải là phù do tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống, chịu ảnh hưởng của trọng lực nên thường xuất hiện ở chi dưới (mắt cá chân, cẳng chân) khi bệnh nhân đứng hoặc ngồi.

Ức chế men chuyển (ACEI) hoặc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB) là thuốc đầu tay trong suy tim mạn tính, đặc biệt ở bệnh nhân có tăng huyết áp và đái tháo đường, trừ khi có chống chỉ định.

Phân độ NYHA chủ yếu dựa vào mức độ giới hạn hoạt động thể lực do triệu chứng suy tim gây ra (khó thở, mệt mỏi).

HFpEF đặc trưng bởi rối loạn chức năng tâm trương, tức là tim khó giãn nở và đổ đầy máu trong thì tâm trương, mặc dù chức năng co bóp (phân suất tống máu) vẫn tương đối bình thường.

Ran ẩm ở phổi là dấu hiệu của ứ dịch ở phổi, thường gặp trong suy tim cấp và cần được điều trị bằng lợi tiểu để giảm tải dịch.

Viêm khớp dạng thấp là bệnh lý tự miễn, không trực tiếp gây suy tim. Các yếu tố còn lại (tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đái tháo đường) là các yếu tố nguy cơ chính gây suy tim.

Mục tiêu điều trị suy tim mạn tính bao gồm cải thiện triệu chứng, nâng cao chất lượng cuộc sống, giảm nhập viện và kéo dài tuổi thọ.

Chế độ ăn giảm muối rất quan trọng trong quản lý suy tim để giảm giữ nước và giảm gánh nặng cho tim. Các biện pháp còn lại ít liên quan trực tiếp đến quản lý suy tim mạn tính không dùng thuốc.

Valsartan là một thuốc ARB. Các thuốc còn lại thuộc nhóm khác (Enalapril là ACEI, Metoprolol là chẹn beta, Furosemid là lợi tiểu quai).

Dobutamine là một thuốc cường beta-1 adrenergic, được sử dụng đường tĩnh mạch để tăng co bóp cơ tim trong suy tim cấp. Các thuốc khác thường không dùng đường tĩnh mạch hoặc không có tác dụng tăng co bóp tim.

Suy tim phải nặng gây ứ trệ tuần hoàn hệ thống, có thể dẫn đến suy gan do gan bị sung huyết kéo dài (gan tim), gây suy chức năng gan.

Hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) là cơ chế bù trừ ban đầu có lợi, nhưng hoạt hóa kéo dài gây giữ muối nước, co mạch và tái cấu trúc tim, làm bệnh suy tim tiến triển nặng hơn.

Khi nằm, dịch từ chi dưới trở về tim nhiều hơn, làm tăng tiền gánh và gây ứ huyết phổi ở bệnh nhân suy tim, dẫn đến khó thở kịch phát về đêm.

ECG có thể giúp phát hiện các rối loạn nhịp tim (như rung nhĩ), bệnh tim thiếu máu cục bộ (nhồi máu cơ tim cũ) và dày thất trái, là những yếu tố liên quan đến suy tim.

Lợi tiểu quai ức chế tái hấp thu natri, kali và clo ở nhánh lên quai Henle, do đó có tác dụng lợi tiểu mạnh.

Tái cấu trúc tim là quá trình thay đổi về kích thước, hình dạng và chức năng của tim do các yếu tố như tăng gánh nặng, tổn thương cơ tim, dẫn đến suy giảm chức năng tim theo thời gian.

Thay đổi lối sống, đặc biệt là bỏ hút thuốc lá, có vai trò quan trọng trong cải thiện tiên lượng và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân suy tim. Các biện pháp khác không trực tiếp cải thiện tiên lượng sống còn bằng thay đổi lối sống.

Điện tâm đồ Holter ghi điện tim liên tục trong 24-48 giờ, giúp phát hiện các rối loạn nhịp tim thoáng qua hoặc không thường xuyên, có thể liên quan đến suy tim và nguy cơ đột tử.

Lợi tiểu thiazide có tác dụng lợi tiểu vừa phải, thường được dùng trong suy tim nhẹ đến trung bình để kiểm soát phù và ứ dịch. Lợi tiểu quai mạnh hơn thường dùng trong suy tim nặng hoặc phù nhiều.

ARNI vừa ức chế RAAS (valsartan) vừa tăng cường hệ thống peptide lợi niệu (sacubitril), mang lại hiệu quả giảm tử vong và nhập viện vượt trội so với ACEI/ARB trong một số nghiên cứu.

Gan to và đau khi ấn (gan tim) là dấu hiệu của suy tim phải, do ứ trệ tuần hoàn hệ thống gây sung huyết gan và căng bao gan.

Hạn chế muối giúp giảm giữ nước trong cơ thể, giảm thể tích tuần hoàn và giảm gánh nặng cho tim, từ đó cải thiện triệu chứng suy tim.

Câu hỏi này tập trung vào cơ chế bệnh sinh của phù trong suy tim phải. Tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch (do ứ trệ tuần hoàn) và giảm áp lực keo (do giảm albumin máu trong suy tim nặng) là cơ chế chính. Tăng tính thấm thành mạch có thể xảy ra trong viêm, nhưng không phải là cơ chế *trực tiếp* chính gây phù trong suy tim. Giãn tiểu động mạch *góp phần* vào giảm hậu gánh và cải thiện cung lượng tim chứ không trực tiếp gây phù ngoại biên.

Câu hỏi này tập trung vào cơ chế tác dụng của ACEI trong suy tim. ACEI ức chế sản xuất Angiotensin II, từ đó làm giảm tác động bất lợi của RAAS (co mạch, giữ muối nước, phì đại cơ tim). Các đáp án khác có thể là tác dụng phụ hoặc không phải tác dụng chính.

Câu hỏi này về xử trí suy tim cấp. Trong suy tim cấp có tụt huyết áp, thuốc tăng co bóp tim (Inotropes như Dobutamine) hoặc thuốc vận mạch (Norepinephrine) có thể cần thiết để ổn định huyết động. Beta-blockers (Bisoprolol) thường chống chỉ định trong suy tim cấp mất bù vì có thể làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp và giảm co bóp tim. Furosemide (lợi tiểu) và Nitroglycerin (giãn mạch) có thể được sử dụng nhưng không phải ưu tiên hàng đầu khi huyết áp thấp.

Câu hỏi này kiểm tra hiểu biết về vai trò BNP trong suy tim. BNP được giải phóng từ tâm thất khi có tình trạng căng giãn quá mức do tăng áp lực đổ đầy. Do đó, BNP phản ánh mức độ *stress thành tim* và tình trạng *quá tải thể tích* trong suy tim. Các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến suy tim nhưng không phải là điều BNP *chủ yếu* phản ánh.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về phân độ NYHA. Suy tim độ III được định nghĩa là có triệu chứng rõ rệt khi gắng sức *nhẹ*, nhưng thoải mái khi nghỉ ngơi. Các đáp án khác mô tả các mức độ khác nhau (độ I, II, IV).

Câu hỏi này so sánh điều trị HFpEF và HFrEF. Trong HFrEF, mục tiêu chính là cải thiện chức năng co bóp tim và giảm tử vong bằng các thuốc như ACEI/ARB, Beta-blockers, lợi tiểu kháng Aldosterone. Trong HFpEF, chưa có thuốc nào được chứng minh giảm tử vong rõ rệt. Điều trị HFpEF tập trung kiểm soát các bệnh đồng mắc (HTA, ĐTĐ), lợi tiểu để giảm triệu chứng sung huyết, và kiểm soát nhịp tim nếu có rung nhĩ. Tăng cường sức co bóp tim *không phải* là mục tiêu chính và thậm chí có thể gây hại trong HFpEF.

Câu hỏi này về cơ chế tác dụng của beta-blockers trong suy tim. Beta-blockers làm chậm nhịp tim, giảm sức co bóp tim, và ức chế hệ thần kinh giao cảm. Việc *giảm nhịp tim* và *giảm gánh nặng cho tim* (giảm công và nhu cầu oxy cơ tim) là cơ chế chính mang lại lợi ích lâu dài trong suy tim, giảm tái cấu trúc tim và cải thiện tiên lượng.

Câu hỏi này về chỉ định của digoxin. Digoxin có tác dụng tăng co bóp tim và làm chậm dẫn truyền nhĩ thất. Chỉ định chính của digoxin hiện nay là trong suy tim kèm *rung nhĩ* có đáp ứng thất nhanh, để kiểm soát tần số tim và cải thiện triệu chứng. Trong suy tim nhịp xoang, vai trò của digoxin hạn chế hơn và chỉ dùng khi các thuốc khác không đủ kiểm soát triệu chứng.

Câu hỏi này về quản lý rối loạn điện giải trong điều trị suy tim. Lợi tiểu thiazide có thể gây hạ Kali máu. Lợi tiểu kháng Aldosterone (Spironolactone, Eplerenone) có tác dụng giữ Kali và có thể giúp điều chỉnh hạ Kali máu do thiazide gây ra. Furosemide (lợi tiểu quai) cũng gây mất Kali. Manitol là lợi tiểu thẩm thấu, không liên quan đến điều chỉnh Kali máu.

Câu hỏi này về triệu chứng suy tim phải. Suy tim phải gây ứ trệ tuần hoàn hệ thống. *Phù ngoại biên* (phù chân, mắt cá chân) là triệu chứng trực tiếp phản ánh tình trạng này. Khó thở là triệu chứng của suy tim trái (ứ huyết phổi). Đau ngực thường liên quan đến bệnh mạch vành. Đánh trống ngực có thể do nhiều nguyên nhân, không đặc hiệu cho suy tim phải.

Câu hỏi này về giáo dục bệnh nhân suy tim. Theo dõi cân nặng hàng ngày là rất quan trọng vì tăng cân nhanh chóng (trong vài ngày) thường là dấu hiệu sớm của giữ nước và suy tim tiến triển. Các dấu hiệu khác (đau ngực, ho, khó thở khi nằm) cũng quan trọng nhưng cân nặng dễ theo dõi tại nhà và nhạy với thay đổi thể tích dịch.

Câu hỏi này về khái niệm tái cấu trúc tim. Tái cấu trúc tim là quá trình thay đổi cấu trúc và chức năng của tim do các yếu tố như tăng gánh nặng, tổn thương cơ tim, hoặc kích hoạt neurohormone. Nó bao gồm phì đại, giãn buồng tim, và xơ hóa cơ tim. Đây là quá trình *bất lợi* góp phần vào tiến triển suy tim.

Câu hỏi này về nguyên nhân suy tim trái. Bệnh tim thiếu máu cục bộ (do xơ vữa động mạch vành) là nguyên nhân *thường gặp nhất* gây suy tim trái ở các nước phát triển và đang phát triển. Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng, nhưng bệnh mạch vành thường là nguyên nhân trực tiếp hơn. Bệnh van tim và bệnh cơ tim giãn cũng là nguyên nhân, nhưng ít gặp hơn so với bệnh mạch vành.

Câu hỏi này về tác dụng phụ của lợi tiểu quai. Furosemide gây mất nước và điện giải, đặc biệt là *hạ Kali máu*. Hạ Kali máu có thể gây rối loạn nhịp tim nguy hiểm, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim. Tăng đường huyết, tăng acid uric, và tăng canxi máu ít gặp và ít nguy hiểm hơn so với hạ Kali máu.

Câu hỏi này về cơ chế Frank-Starling. Cơ chế Frank-Starling mô tả mối quan hệ giữa độ dài sợi cơ tim trước khi co bóp (tiền gánh) và lực co bóp. Trong suy tim giai đoạn đầu, tăng tiền gánh (tăng thể tích cuối tâm trương) có thể giúp tim tăng co bóp để duy trì cung lượng tim. Tuy nhiên, khi suy tim tiến triển, cơ chế này trở nên kém hiệu quả và có thể gây giãn buồng tim quá mức.

Câu hỏi này về chỉ định ARBs. ARBs có cơ chế tác dụng tương tự ACEI (ức chế RAAS) nhưng ít gây ho khan hơn. Chỉ định chính của ARBs là khi bệnh nhân *không dung nạp ACEI do ho khan*. Trong các trường hợp khác, ACEI và ARBs có thể có hiệu quả tương đương.

Câu hỏi này về định nghĩa cung lượng tim. Cung lượng tim là thể tích máu tim bơm ra mỗi phút. Nó là tích số của thể tích nhát bóp (stroke volume) và tần số tim (heart rate). Các đáp án khác mô tả các khái niệm liên quan nhưng không phải định nghĩa chính xác của cung lượng tim.

Câu hỏi này về biện pháp không dùng thuốc trong suy tim. Chế độ ăn giảm muối là rất quan trọng để giảm giữ nước và giảm triệu chứng phù trong suy tim. Uống nhiều nước *ngược lại* có thể làm tăng gánh nặng thể tích. Tập thể dục gắng sức *không được khuyến cáo* trong suy tim nặng. Bỏ thuốc lá và hạn chế rượu là quan trọng, nhưng chế độ ăn giảm muối có vai trò trực tiếp hơn trong kiểm soát triệu chứng.

Câu hỏi này về định nghĩa hậu gánh. Hậu gánh là sức cản mà tim phải vượt qua để tống máu vào động mạch. Sức cản ngoại vi (kháng lực mạch máu) là yếu tố chính quyết định hậu gánh. Tiền gánh là thể tích cuối tâm trương. Sức co bóp tim và nhịp tim là yếu tố quyết định cung lượng tim, không phải hậu gánh.

Câu hỏi này về cơ chế khó thở khi nằm. Khi nằm, máu từ chi dưới và ổ bụng trở về tim nhiều hơn, làm tăng tiền gánh và tăng ứ huyết phổi ở bệnh nhân suy tim trái. Tình trạng này gây khó thở khi nằm và giảm khi ngồi dậy. Các cơ chế khác không trực tiếp giải thích khó thở khi nằm trong suy tim.

Câu hỏi này về tác dụng phụ của Spironolactone. Spironolactone là lợi tiểu kháng Aldosterone, có tác dụng giữ Kali. Tác dụng phụ *nguy hiểm nhất* là *tăng Kali máu*, đặc biệt ở bệnh nhân suy thận hoặc dùng chung với ACEI/ARB. Tăng Kali máu có thể gây rối loạn nhịp tim nguy hiểm. Hạ Natri máu, hạ huyết áp, và suy thận có thể xảy ra nhưng tăng Kali máu là nguy hiểm nhất.

Câu hỏi này về vai trò ECG trong suy tim. ECG *không trực tiếp chẩn đoán suy tim* mà giúp *loại trừ các nguyên nhân khác* gây triệu chứng tương tự (như nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim) và đánh giá các *hậu quả* của suy tim (như phì đại thất trái, rối loạn nhịp). Siêu âm tim (echocardiography) là xét nghiệm chính để đánh giá chức năng tim và chẩn đoán suy tim.

Câu hỏi này về X-quang tim phổi trong suy tim. Đường Kerley B là các đường mờ nhỏ, ngang, ở đáy phổi trên X-quang tim phổi, là dấu hiệu của *phù nề mô kẽ phổi*, thường gặp trong *suy tim trái* và tăng áp lực tĩnh mạch phổi. Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, và viêm phổi có hình ảnh khác trên X-quang.

Câu hỏi này về cơ chế tác dụng của lợi tiểu quai. Lợi tiểu quai (furosemide, bumetanide) ức chế tái hấp thu Na+, K+, Cl- ở *nhánh lên quai Henle* của thận. Đây là vị trí tác dụng chính của nhóm lợi tiểu này, gây lợi tiểu mạnh và thải trừ nước, muối.

Câu hỏi này về định nghĩa phân suất tống máu. Phân suất tống máu (EF) là tỷ lệ phần trăm thể tích máu được tống ra khỏi tâm thất trái trong mỗi nhát bóp so với thể tích máu cuối tâm trương. Nó là chỉ số đánh giá *chức năng co bóp* của tâm thất trái.

Câu hỏi này về cơ chế PND. PND xảy ra do tái phân bố dịch từ ngoại vi về tuần hoàn trung tâm khi nằm, làm tăng ứ huyết phổi. *Giảm trương lực thần kinh phế vị* *không phải* là cơ chế trực tiếp gây PND. Tăng áp lực tĩnh mạch phổi, giảm chức năng tâm thất trái, và tăng tiền gánh là các yếu tố góp phần vào PND.

Câu hỏi này so sánh chỉ định lợi tiểu thiazide và quai. Lợi tiểu thiazide lợi tiểu *yếu hơn* lợi tiểu quai và thường được sử dụng trong suy tim *nhẹ đến trung bình*, hoặc để *duy trì* sau khi đã kiểm soát sung huyết bằng lợi tiểu quai. Lợi tiểu quai được ưu tiên trong suy tim *nặng* và *cấp* cần lợi tiểu mạnh.

Câu hỏi này về suy thận cấp trong điều trị suy tim. Sự kết hợp ACEI, beta-blocker, và spironolactone (đặc biệt spironolactone) có thể gây *suy thận cấp do giảm tưới máu thận*, đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh thận nền hoặc giảm thể tích tuần hoàn. Tác dụng phụ trực tiếp của beta-blocker lên thận ít gặp. Nhiễm trùng tiết niệu và sỏi thận ít phù hợp với diễn biến tăng Creatinin nhanh chóng trong bối cảnh dùng các thuốc trên.

Câu hỏi này về định nghĩa tiền gánh. Tiền gánh là độ căng của sợi cơ tim vào cuối giai đoạn tâm trương, và nó được xác định chủ yếu bởi *thể tích cuối tâm trương* (End-Diastolic Volume - EDV). Hậu gánh là sức cản sau khi tống máu. Sức co bóp tim và nhịp tim không trực tiếp xác định tiền gánh.

Câu hỏi này về xử trí ho khan do ACEI. Ho khan là tác dụng phụ thường gặp của ACEI do tăng Bradykinin. Biện pháp phù hợp nhất là *chuyển sang ARB* (như Valsartan, Losartan) vì ARBs ít gây ho khan hơn ACEI. Ngừng thuốc hoàn toàn có thể không tối ưu vì ACEI có lợi ích trong suy tim. Dùng thuốc giảm ho thông thường không giải quyết được nguyên nhân. Giảm liều ACEI có thể giảm ho, nhưng hiệu quả điều trị cũng có thể giảm.

Câu hỏi này yêu cầu phân độ suy tim theo NYHA dựa trên triệu chứng lâm sàng. Bệnh nhân có khó thở khi gắng sức (không phải khi nghỉ ngơi) và có dấu hiệu thực thể của suy tim (ran ẩm, tĩnh mạch cổ nổi, gan to). Điều này tương ứng với NYHA độ II hoặc III. Tuy nhiên, do khó thở *tăng dần* khi gắng sức và có *phù chân*, gợi ý mức độ nặng hơn, phù hợp với NYHA độ III hơn là độ II (độ II thường chỉ khó thở khi gắng sức nhiều).

Câu hỏi tập trung vào *cơ chế bù trừ bất lợi* trong suy tim mạn. Các cơ chế như tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) ban đầu có lợi (tăng co bóp, giữ muối nước) nhưng về lâu dài gây tái cấu trúc tim, tăng gánh nặng cho tim, và làm suy tim tiến triển. Tăng cung lượng tim là mục tiêu điều trị, không phải cơ chế bù trừ bất lợi.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về BNP và vai trò của nó trong suy tim. BNP được giải phóng từ tâm thất khi thành tim bị căng giãn do tăng thể tích hoặc áp lực. Nó là dấu ấn sinh học quan trọng, phản ánh mức độ *căng giãn* và *áp lực đổ đầy* của tâm thất, từ đó giúp đánh giá mức độ suy tim.

Câu hỏi tập trung vào cơ chế và lợi ích của ACEI trong suy tim. ACEI ức chế sản xuất Angiotensin II, từ đó giảm co mạch, giảm giữ muối nước, giảm tái cấu trúc tim, và giảm hậu gánh, tiền gánh. *Tăng sức co bóp cơ tim* không phải là tác dụng của ACEI, mà là của các thuốc tăng co bóp khác (như Digoxin, Dobutamine).

Câu hỏi về tác dụng phụ quan trọng của lợi tiểu quai. Lợi tiểu quai có thể gây mất nước, hạ huyết áp, nhưng tác dụng phụ nguy hiểm và thường gặp nhất, cần theo dõi sát là *hạ kali máu*. Hạ đường huyết và tăng canxi máu không phải là tác dụng phụ điển hình của lợi tiểu quai.

Câu hỏi về cách sử dụng beta-blocker trong suy tim và lý do cần thận trọng. Beta-blocker có thể *làm giảm co bóp tim* và *chậm nhịp tim*. Ở bệnh nhân suy tim, nếu dùng liều cao ngay từ đầu có thể làm suy tim nặng lên, gây ra các triệu chứng như mệt mỏi, khó thở tăng. Do đó, cần khởi đầu liều thấp và tăng dần để cơ thể thích nghi.

Câu hỏi về cơ chế tác dụng của Digoxin. Digoxin ức chế bơm Na+-K+ ATPase ở màng tế bào cơ tim. Điều này làm tăng nồng độ Na+ nội bào, dẫn đến tăng nồng độ Ca2+ nội bào thông qua cơ chế trao đổi Na+-Ca2+. Ca2+ tăng cường độ co bóp cơ tim.

Câu hỏi về kiểm soát nhịp tim trong suy tim có rung nhĩ. Mục tiêu là *kiểm soát tần số tim* (không phải chuyển nhịp về xoang) để giảm gánh nặng cho tim. Các thuốc thường dùng là *beta-blocker* hoặc *Digoxin* (đặc biệt khi có suy tim kèm theo). Amiodarone có thể được dùng để chuyển nhịp hoặc kiểm soát tần số, nhưng thường không phải lựa chọn đầu tay để kiểm soát tần số đơn thuần.

Câu hỏi về tư vấn cho bệnh nhân suy tim. Chế độ ăn *giảm muối* và *hạn chế dịch* là quan trọng. *Tập thể dục* vừa sức được khuyến khích. Lời khuyên *không* phù hợp là *uống nhiều nước* vì có thể làm tăng gánh nặng thể tích và triệu chứng suy tim.

Câu hỏi về chẩn đoán phù phổi cấp trong suy tim. Các triệu chứng (khó thở cấp, ran ẩm, SpO2 giảm, X-quang 'cánh bướm') điển hình của *phù phổi cấp*. Viêm phổi và tràn dịch màng phổi có thể gây khó thở, nhưng X-quang 'cánh bướm' đặc trưng cho phù phổi cấp. Thuyên tắc phổi cấp có thể gây khó thở đột ngột, nhưng ít khi có ran ẩm lan tỏa hai phổi.

Câu hỏi về đặc điểm chính của suy tim tâm thu (HFrEF). Trong suy tim tâm thu, khả năng *co bóp* của cơ tim bị suy giảm, dẫn đến giảm phân suất tống máu (EF < 40%). Khả năng giãn nở và đổ đầy thất thường không phải là vấn đề chính trong suy tim tâm thu (mà là trong suy tim tâm trương).

Câu hỏi về đặc điểm chính của suy tim tâm trương (HFpEF). Trong suy tim tâm trương, khả năng *giãn nở* của tâm thất bị suy giảm, làm giảm khả năng đổ đầy thất vào cuối tâm trương. Khả năng co bóp thường bảo tồn, EF ≥ 50%.

Câu hỏi về yếu tố nguy cơ hàng đầu gây suy tim. *Tăng huyết áp* và *bệnh tim thiếu máu cục bộ* (đặc biệt là nhồi máu cơ tim) là hai yếu tố nguy cơ quan trọng nhất và phổ biến nhất gây suy tim. Viêm màng ngoài tim và hẹp van hai lá cũng là nguyên nhân, nhưng ít phổ biến hơn so với tăng huyết áp và bệnh tim thiếu máu cục bộ trong tổng thể các trường hợp suy tim.

Câu hỏi về dấu hiệu suy tim phải. Các dấu hiệu của suy tim phải bao gồm: *phù ngoại biên*, *tĩnh mạch cổ nổi*, *gan to*, *cổ trướng*. *Khó thở kịch phát về đêm* (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea - PND) là dấu hiệu của suy tim *trái*, do máu ứ ở phổi khi nằm.

Câu hỏi về mục tiêu điều trị suy tim mạn. Mục tiêu điều trị suy tim mạn *chính* là cải thiện *triệu chứng*, cải thiện *chất lượng cuộc sống*, và *kéo dài tuổi thọ* (giảm tử vong và nhập viện). Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ cần kiểm soát, nhưng không phải mục tiêu điều trị *chính* của suy tim đã hình thành. Tăng sức co bóp cơ tim có thể là mục tiêu ngắn hạn trong suy tim cấp, nhưng không phải mục tiêu chính lâu dài trong suy tim mạn.

Câu hỏi về nhóm thuốc cải thiện tiên lượng trong suy tim tâm thu. *Ức chế men chuyển (ACEI)*, *ức chế thụ thể Angiotensin II (ARB)*, *chẹn beta (Beta-blocker)*, và *ức chế thụ thể Mineralocorticoid (MRA)* (như Spironolactone, Eplerenone) đều được chứng minh là cải thiện tiên lượng ở bệnh nhân suy tim tâm thu. *Digoxin* chủ yếu cải thiện triệu chứng, không cải thiện tiên lượng.

Câu hỏi về xử trí ho do ACEI. *Ho khan* là tác dụng phụ thường gặp của ACEI. Lựa chọn thay thế phù hợp nhất là *ức chế thụ thể Angiotensin II (ARB)* vì ARB có tác dụng tương tự ACEI trong suy tim nhưng ít gây ho hơn. Beta-blocker, lợi tiểu, Digoxin không thay thế được vai trò của ACEI/ARB trong cơ chế bệnh sinh suy tim.

Câu hỏi về vai trò của lợi tiểu kháng Aldosterone trong suy tim. Lợi tiểu kháng Aldosterone *ức chế tác dụng của Aldosterone*, một hormone của hệ RAAS, giúp *giảm giữ muối nước*, *giảm tái cấu trúc tim*, và *cải thiện tiên lượng* ở bệnh nhân suy tim. Tăng sức co bóp tim không phải là tác dụng của nhóm thuốc này.

Câu hỏi về theo dõi cân nặng trong suy tim. Theo dõi cân nặng hàng ngày giúp phát hiện sớm tình trạng *tăng cân nhanh* do *giữ nước*, dấu hiệu của *suy tim tiến triển* hoặc *đợt cấp*. Từ đó, có thể điều chỉnh thuốc lợi tiểu kịp thời. Theo dõi chức năng gan, thận, hoặc đáp ứng thuốc huyết áp không phải mục đích chính của việc theo dõi cân nặng hàng ngày.

Câu hỏi về biện pháp không dùng thuốc trong suy tim. Các biện pháp không dùng thuốc quan trọng bao gồm: *chế độ ăn giảm muối*, *tập thể dục vừa sức*, *bỏ thuốc lá*, *hạn chế rượu*. *Truyền dịch* thường *chống chỉ định* trong suy tim, trừ khi có mất nước rõ ràng.

Câu hỏi về mối liên hệ giữa thiếu máu và suy tim. Thiếu máu làm *giảm cung cấp oxy* cho cơ tim, khiến tim phải *tăng công* để bù trừ, dẫn đến suy tim nặng hơn. Thiếu máu cũng kích hoạt các hệ thần kinh giao cảm và RAAS, góp phần vào tái cấu trúc tim và tiến triển suy tim.

Câu hỏi về mục đích của ICD trong suy tim. ICD được cấy để *phòng ngừa đột tử do tim* ở bệnh nhân suy tim có nguy cơ cao rối loạn nhịp thất nguy hiểm (như rung thất, nhịp nhanh thất). ICD không điều trị trực tiếp suy tim, không cải thiện triệu chứng khó thở, và không thay thế thuốc.

Câu hỏi về mối liên quan giữa kháng insulin và suy tim. Kháng insulin và rối loạn chuyển hóa glucose có thể dẫn đến *rối loạn chức năng nội mô mạch máu*, *tăng viêm*, *tăng xơ vữa động mạch*, và *rối loạn chuyển hóa năng lượng cơ tim*, tất cả đều góp phần vào sự phát triển và tiến triển của suy tim.

Câu hỏi về ý nghĩa của Troponin T tăng nhẹ trong suy tim cấp. Troponin T là dấu ấn tổn thương cơ tim. Trong suy tim cấp, Troponin T tăng nhẹ có thể phản ánh *tổn thương cơ tim thứ phát* do *thiếu máu cục bộ*, *căng giãn tim quá mức*, hoặc *viêm cơ tim* do suy tim nặng. Tăng Troponin T trong suy tim cấp có thể liên quan đến tiên lượng xấu hơn.

Câu hỏi về điều trị suy tim giai đoạn cuối. Khi suy tim tiến triển nặng, điều trị nội khoa tối ưu không hiệu quả, các biện pháp điều trị nâng cao có thể được xem xét bao gồm: *ghép tim*, *thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD)*, hoặc *điều trị giảm nhẹ*. Lọc máu không phải là điều trị suy tim trực tiếp, mà chỉ hỗ trợ trong trường hợp suy thận kèm theo.

Câu hỏi về tác dụng phụ của Spironolactone và điện giải cần theo dõi. Spironolactone là lợi tiểu kháng Aldosterone, có thể gây *tăng kali máu* (hyperkalemia). Đây là tác dụng phụ nguy hiểm cần theo dõi điện giải đồ thường xuyên, đặc biệt là kali máu.

Câu hỏi về cơ chế tác dụng của Ivabradine trong suy tim. Ivabradine là thuốc *ức chế kênh If* ở nút xoang, làm *chậm nhịp tim* mà *không ảnh hưởng đến sức co bóp cơ tim* hoặc huyết áp. Ức chế men chuyển, lợi tiểu, chẹn beta không phải cơ chế của Ivabradine.

Câu hỏi về xử trí kháng lợi tiểu trong suy tim. Để vượt qua kháng lợi tiểu, có thể *tăng liều lợi tiểu quai*, *phối hợp lợi tiểu quai với lợi tiểu thiazide*, hoặc *truyền lợi tiểu đường tĩnh mạch*. Giảm liều lợi tiểu sẽ làm tình trạng kháng lợi tiểu nặng hơn.

Câu hỏi về loại suy tim trong bệnh cơ tim phì đại. Bệnh cơ tim phì đại thường gây ra *suy tim tâm trương (HFpEF)* do cơ tim dày lên làm giảm khả năng giãn nở và đổ đầy thất. Mặc dù có thể có yếu tố suy tim tâm thu sau này, nhưng suy tim tâm trương là đặc trưng và phổ biến hơn.

Câu hỏi về hạn chế của xét nghiệm BNP. BNP có thể tăng trong nhiều tình trạng *không phải suy tim* như *tuổi cao*, *suy thận*, *bệnh phổi*, *rung nhĩ*. Do đó, BNP *không đặc hiệu* cho suy tim hoàn toàn và cần được diễn giải trong bối cảnh lâm sàng. BNP rất có giá trị trong chẩn đoán và tiên lượng, nhưng không phải là xét nghiệm hoàn hảo.

Orthopnea xảy ra do tăng lượng máu trở về tim khi nằm, làm tăng áp lực thủy tĩnh trong mao mạch phổi, gây thoát dịch vào phế nang và khó thở.

Hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) là các cơ chế bù trừ ngắn hạn giúp duy trì huyết áp và cung lượng tim. Tuy nhiên, kích hoạt kéo dài của chúng gây ra các tác động bất lợi như phì đại cơ tim, xơ hóa và giữ muối nước, làm suy tim nặng hơn.

BNP được giải phóng từ tâm thất khi có tình trạng căng giãn thành tim do tăng thể tích hoặc áp lực, như trong suy tim. BNP có tác dụng lợi niệu, giãn mạch và ức chế hệ RAAS, là một phản ứng bảo vệ của cơ thể.

Lợi tiểu quai có tác dụng lợi tiểu mạnh, giúp giảm nhanh chóng thể tích tuần hoàn, giảm tiền gánh và áp lực trong mao mạch phổi, từ đó cải thiện tình trạng phù phổi cấp.

ACEI ức chế sản xuất Angiotensin II, một chất gây co mạch và giữ muối nước mạnh. Do đó, ACEI giúp giảm hậu gánh, giảm tiền gánh, và giảm tái cấu trúc cơ tim bất lợi.

Beta-blocker ức chế tác động của hệ thần kinh giao cảm lên tim, giúp giảm nhịp tim, giảm nhu cầu oxy cơ tim, và đặc biệt là giảm tái cấu trúc cơ tim và các biến cố tim mạch lâu dài.

Aldosterone gây giữ muối nước, xơ hóa cơ tim và mạch máu. Kháng Aldosterone giúp lợi tiểu nhẹ, giảm xơ hóa cơ tim, và cải thiện tiên lượng ở bệnh nhân suy tim.

Digoxin ức chế bơm Na-K ATPase, làm tăng nồng độ canxi nội bào, từ đó tăng sức co bóp cơ tim. Đồng thời, nó cũng có tác dụng làm chậm dẫn truyền nhĩ thất, hữu ích trong kiểm soát nhịp tim nhanh trong rung nhĩ.

SGLT2 inhibitors có nhiều cơ chế có lợi trong suy tim như lợi tiểu nhẹ, giảm tải cho tim, cải thiện chức năng nội mạc, giảm xơ hóa và cải thiện chuyển hóa năng lượng cơ tim. Tuy nhiên, chúng *không* có tác dụng tăng trực tiếp sức co bóp cơ tim.

Ivabradine ức chế chọn lọc kênh If ở nút xoang, làm chậm nhịp tim mà không ảnh hưởng đến sức co bóp cơ tim hay huyết áp. Giảm nhịp tim giúp giảm nhu cầu oxy cơ tim và cải thiện thời gian đổ đầy thất.

Vericiguat là chất kích thích guanylate cyclase hòa tan (sGC). sGC là thụ thể của nitric oxide (NO). Kích thích sGC làm tăng sản xuất cGMP, gây giãn mạch, giảm phì đại cơ tim và xơ hóa.

Sacubitril ức chế Neprilysin, làm tăng nồng độ các peptide lợi niệu nội sinh (như BNP, ANP), giúp tăng cường tác dụng lợi niệu, giãn mạch và ức chế hệ RAAS.

HFrEF (suy tim tâm thu) chủ yếu do giảm khả năng co bóp của cơ tim. HFpEF (suy tim tâm trương) chủ yếu do rối loạn chức năng tâm trương, làm giảm khả năng đổ đầy thất trái, mặc dù khả năng co bóp có thể bình thường hoặc gần bình thường.

Các triệu chứng tăng cân nhanh, khó thở tăng, phù nặng hơn ở bệnh nhân suy tim mạn tính đang điều trị ổn định thường gợi ý tình trạng suy tim mất bù, tức là suy tim trở nên nặng hơn, cần điều chỉnh điều trị.

Thở oxy gọng kính hoặc mặt nạ và thở CPAP/BiPAP (thở máy không xâm nhập) thường được ưu tiên sử dụng trước thở máy xâm nhập trong suy tim mất bù cấp để cải thiện oxy hóa máu và giảm công hô hấp, tránh các biến chứng của thở máy xâm nhập nếu có thể.

Digoxin vừa có tác dụng làm chậm dẫn truyền nhĩ thất, kiểm soát nhịp tim trong rung nhĩ, vừa có tác dụng tăng sức co bóp cơ tim, có thể hữu ích trong trường hợp suy tim kèm rung nhĩ nhanh và huyết áp thấp.

ACEI (ức chế men chuyển) có thể gây giữ Kali và làm tăng Kali máu, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim hoặc có bệnh thận đi kèm.

Hở van hai lá nặng làm tăng thể tích nhát bóp và thể tích cuối tâm trương của thất trái (tăng tiền gánh). Lâu dài, tình trạng quá tải thể tích này dẫn đến giãn buồng tim, suy giảm chức năng tâm thu và suy tim.

Nhồi máu cơ tim gây tổn thương và mất chức năng một vùng cơ tim, làm giảm sức co bóp tổng thể của tim và dẫn đến suy tim tâm thu.

Tăng huyết áp kéo dài làm tăng hậu gánh thất trái. Để bơm máu chống lại sức cản lớn, thất trái phải tăng công, lâu dài dẫn đến phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm trương và sau đó là suy tim tâm thu.

Nhịp tim nhanh kéo dài làm giảm thời gian đổ đầy thất (thời gian tâm trương), giảm cung lượng tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim và có thể dẫn đến rối loạn chức năng tim nặng hơn.

Phù do suy tim phải thường là phù phụ thuộc trọng lực. Ở tư thế đứng hoặc ngồi, phù sẽ biểu hiện rõ nhất ở chi dưới (mắt cá chân, cẳng chân).

Trong suy tim phải, máu từ tĩnh mạch chủ dưới về tim bị ứ lại, gây tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống. Áp lực này truyền ngược lên tĩnh mạch gan, gây ứ máu ở gan, làm gan to ra và đau khi căng giãn bao gan.

Trong suy tim trái, tim không bơm máu hiệu quả, gây ứ máu ở phổi, tăng áp lực mao mạch phổi và thoát dịch vào phế nang, gây phù phổi và khó thở.

Tiếng T3 là tiếng rung động của thành thất khi máu đổ nhanh từ nhĩ xuống thất trong giai đoạn đổ đầy thất sớm. Trong suy tim, thất trái giãn, thành thất trở nên mềm yếu, làm tăng rung động khi đổ đầy thất nhanh, tạo ra tiếng T3.

Phân độ NYHA dựa trên mức độ giới hạn hoạt động thể lực và triệu chứng của bệnh nhân suy tim. Độ I ít hạn chế nhất, độ IV hạn chế nặng nhất.

Suy tim độ II theo NYHA: Bệnh nhân cảm thấy thoải mái khi nghỉ ngơi, nhưng hoạt động thể lực thông thường gây ra mệt mỏi, khó thở, hoặc đau ngực.

Mục tiêu điều trị suy tim mạn tính bao gồm cải thiện triệu chứng, nâng cao chất lượng cuộc sống, giảm nhập viện và kéo dài tuổi thọ.

Bệnh nhân suy tim mạn tính cần hạn chế muối, hạn chế dịch, bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia. Tập thể dục nhẹ nhàng phù hợp với tình trạng bệnh được khuyến khích, không phải hạn chế vận động hoàn toàn.

Ghép tim là biện pháp điều trị cuối cùng cho suy tim giai đoạn cuối, khi các biện pháp nội khoa không còn hiệu quả. Các biện pháp khác như CRT, ICD cũng là điều trị chuyên sâu nhưng không phải 'cuối cùng' như ghép tim.

Câu hỏi mô tả bệnh nhân có dấu hiệu suy tim (khó thở, ran ẩm, tĩnh mạch cổ nổi, phù, T3, BNP tăng). Các triệu chứng này chủ yếu do tình trạng ứ trệ tuần hoàn và giảm cung lượng tim, phản ánh rối loạn chức năng bơm máu của tim.

Suy tim tâm thu làm giảm khả năng tống máu của thất trái, dẫn đến giảm thể tích tống máu và do đó giảm cung lượng tim. Các lựa chọn khác có thể là hậu quả thứ phát hoặc cơ chế bù trừ.

ACEI ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone, làm giảm sản xuất Angiotensin II. Angiotensin II gây co mạch và giữ muối nước, do đó ACEI giúp giảm hậu gánh và tiền gánh, cải thiện chức năng tim.

Hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) là các cơ chế bù trừ ban đầu giúp duy trì huyết áp và cung lượng tim. Tuy nhiên, kích hoạt kéo dài của các hệ thống này gây ra các tác động bất lợi như tái cấu trúc tim, phì đại cơ tim, và xơ hóa, làm suy tim nặng hơn.

Lợi tiểu quai (như furosemide) và thiazide là các nhóm lợi tiểu có thể gây hạ kali máu do tăng thải kali qua ống thận. Spironolactone (Aldactone) là lợi tiểu giữ kali, ít gây hạ kali máu.

Khi bệnh nhân suy tim có triệu chứng nặng lên mặc dù đã dùng phác đồ chuẩn, cần tối ưu hóa điều trị lợi tiểu để giảm tình trạng ứ dịch. Tăng liều lợi tiểu quai (furosemide) là lựa chọn đầu tiên. Các lựa chọn khác có thể được xem xét sau khi đã kiểm soát được tình trạng ứ dịch cấp.

Suy tim phải làm tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống, dẫn đến ứ máu ở các cơ quan ngoại biên. Phù ngoại biên (đặc biệt ở chi dưới) là triệu chứng điển hình. Khó thở thường gặp trong suy tim trái hơn.

BNP được giải phóng từ tâm thất khi thành tim bị căng giãn do tăng áp lực đổ đầy. BNP tăng cao là dấu hiệu của tình trạng quá tải thể tích và áp lực trong tim, thường gặp trong suy tim.

Chẹn beta có thể làm chậm nhịp tim và giảm co bóp tim. Trong suy tim mất bù cấp, chức năng tim đã suy giảm nặng, dùng chẹn beta có thể làm trầm trọng thêm tình trạng giảm cung lượng tim và hạ huyết áp.

Ngộ độc digoxin có thể gây ra nhiều triệu chứng, nhưng triệu chứng tiêu hóa như chán ăn, buồn nôn, nôn là những biểu hiện sớm và thường gặp nhất.

Phân độ NYHA dựa trên mức độ giới hạn hoạt động thể lực do các triệu chứng suy tim gây ra. Các độ từ I đến IV phản ánh mức độ nặng dần của triệu chứng và hạn chế hoạt động.

Lợi tiểu thiazide có hiệu quả lợi tiểu vừa phải và thường được sử dụng trong suy tim mạn tính để kiểm soát tình trạng ứ dịch nhẹ đến trung bình. Lợi tiểu quai mạnh hơn và thường dùng trong suy tim cấp hoặc ứ dịch nặng.

Spironolactone là lợi tiểu kháng aldosterone (lợi tiểu giữ kali). Khác với lợi tiểu quai và thiazide gây thải kali, spironolactone giúp giữ kali và có thể có lợi trong suy tim do ức chế tác động bất lợi của aldosterone lên tim và mạch máu.

Tái cấu trúc thất trái trong suy tim bao gồm giãn buồng tim, phì đại cơ tim (có thể đồng tâm hoặc lệch tâm), xơ hóa mô kẽ, và thay đổi hình dạng thất trái. Các thay đổi này làm giảm chức năng tim và góp phần vào tiến triển suy tim.

HFpEF đặc trưng bởi rối loạn chức năng tâm trương, tức là khả năng thư giãn và đổ đầy của thất trái bị suy giảm, trong khi chức năng tâm thu (co bóp) tương đối bảo tồn. Điều này dẫn đến tăng áp lực đổ đầy và các triệu chứng suy tim.

Ho khan là tác dụng phụ thường gặp của ACEI do tăng bradykinin. ARB không ảnh hưởng đến bradykinin và ít gây ho khan hơn, do đó là lựa chọn thay thế cho bệnh nhân không dung nạp ACEI vì ho.

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm làm tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, giúp tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp trong giai đoạn đầu suy tim. Tuy nhiên, về lâu dài, kích hoạt giao cảm kéo dài có hại.

Phân suất tống máu bình thường thường trên 50-55%. EF 35% là giảm rõ rệt và được phân loại là suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF). EF bảo tồn (HFpEF) thường trên 50%.

Block nhánh trái làm mất đồng bộ co bóp giữa hai thất, dẫn đến giảm hiệu quả co bóp và giảm cung lượng tim. Điều trị bằng liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) có thể cải thiện tình trạng này.

Phù phổi cấp là tình trạng cấp cứu do suy tim nặng. Ưu tiên hàng đầu là cải thiện tình trạng hô hấp và giảm quá tải thể tích. Thở oxy và dùng lợi tiểu tĩnh mạch (furosemide) là các biện pháp khởi đầu quan trọng.

Chế độ ăn giảm muối rất quan trọng trong kiểm soát suy tim vì muối làm tăng giữ nước và làm nặng thêm tình trạng ứ dịch. Các lời khuyên khác cũng quan trọng nhưng giảm muối có tác động trực tiếp và lớn đến triệu chứng suy tim.

Lợi tiểu quai ức chế tái hấp thu natri, kali, và хлорид ở nhánh lên quai Henle, là vị trí tác dụng chính của nhóm thuốc này. Các vị trí khác là nơi tác dụng của các loại lợi tiểu khác nhau.

Aldosterone gây giữ muối nước, xơ hóa cơ tim và mạch máu, và phì đại cơ tim, góp phần vào tái cấu trúc tim và làm nặng thêm suy tim. Các tác động này có hại về lâu dài.

Không tuân thủ chế độ ăn giảm muối và dùng thuốc là nguyên nhân thường gặp nhất gây đợt cấp suy tim ở bệnh nhân mạn tính. Nhiễm trùng cũng là yếu tố nguy cơ, nhưng ít gặp hơn so với không tuân thủ điều trị.

Tiếng T3 là dấu hiệu của tăng áp lực đổ đầy thất trái và thất trái giãn. Tiếng thổi hở van hai lá cơ năng có thể xuất hiện do giãn vòng van hai lá trong suy tim. Cả hai dấu hiệu này phản ánh tình trạng rối loạn chức năng tim và giãn buồng tim.

CRT đặc biệt có lợi cho bệnh nhân suy tim có block nhánh trái và mất đồng bộ co bóp giữa hai thất. CRT giúp tái đồng bộ hóa co bóp, cải thiện chức năng tim và triệu chứng.

Ivabradine ức chế chọn lọc kênh If ở nút xoang, làm chậm nhịp tim mà không ảnh hưởng đến co bóp cơ tim hay huyết áp. Thuốc này được dùng để giảm nhịp tim ở bệnh nhân suy tim có nhịp xoang nhanh.

Cân nặng hàng ngày là một chỉ số quan trọng để theo dõi tình trạng ứ dịch. Tăng cân nhanh chóng trong vài ngày có thể là dấu hiệu của giữ nước và cần báo cho bác sĩ.