Đề Thi Thử Trắc Nghiệm Online – Môn Sinh Lý Bệnh

Câu hỏi mô tả bệnh nhân suy tim trái. Suy tim trái làm giảm khả năng bơm máu của tim, dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh ở mao mạch phổi và hệ thống tĩnh mạch, gây phù phổi và phù ngoại biên.

BNP là một hormone được giải phóng từ tâm thất khi có tình trạng căng giãn thành tim, thường gặp trong suy tim khi thể tích tuần hoàn tăng và áp lực trong tim tăng cao.

Khi huyết áp giảm do mất máu, cơ thể sẽ kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) để tăng co mạch, tăng nhịp tim và giữ muối nước, nhằm nâng huyết áp.

Nhiễm trùng do vi khuẩn gram âm thường kích hoạt hệ miễn dịch bẩm sinh, giải phóng các chất gây sốt nội sinh như interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) và TNF-alpha. Các chất này tác động lên vùng dưới đồi để thiết lập lại điểm đặt nhiệt độ cơ thể cao hơn, gây sốt. Prostaglandin E2 (PGE2) là chất trung gian chính gây sốt do các cytokine này.

Hen phế quản dị ứng là một phản ứng quá mẫn type I, trong đó tế bào mast đóng vai trò trung tâm. Khi tiếp xúc với dị nguyên, IgE gắn trên tế bào mast hoạt hóa tế bào này giải phóng các chất trung gian gây viêm như histamine, leukotrienes, prostaglandins, dẫn đến co thắt phế quản, tăng tiết chất nhầy và viêm.

Ure là sản phẩm thải của quá trình chuyển hóa protein, được lọc qua cầu thận và bài tiết ra nước tiểu. Suy thận làm giảm độ lọc cầu thận, dẫn đến ure bị ứ đọng trong máu, gây tăng ure máu.

Vàng da trong xơ gan là do gan bị tổn thương không thể chuyển hóa và bài tiết bilirubin một cách hiệu quả. Bilirubin tích tụ trong máu và các mô, gây vàng da.

Trong đái tháo đường type 1, thiếu insulin trầm trọng làm giảm sử dụng glucose ở tế bào. Cơ thể phải tăng cường phân giải lipid để tạo năng lượng. Quá trình phân giải lipid quá mức tạo ra nhiều acid béo tự do, được gan chuyển hóa thành thể ceton. Thể ceton tích tụ gây nhiễm toan ceton.

Rotavirus gây tổn thương tế bào biểu mô ruột non, làm giảm hấp thu nước và điện giải, đồng thời tăng tiết dịch vào lòng ruột, dẫn đến tiêu chảy mất nước.

Nhồi máu cơ tim, đặc biệt vùng thành trước thất trái, có nguy cơ cao gây rối loạn nhịp tim nguy hiểm, đặc biệt là rung thất, có thể dẫn đến đột tử tim.

Basedow là một bệnh tự miễn, trong đó cơ thể sản xuất kháng thể kháng thụ thể TSH (Thyroid-Stimulating Hormone receptor antibodies - TRAb). TRAb kích thích thụ thể TSH trên tế bào tuyến giáp, làm tăng sản xuất hormone tuyến giáp quá mức, gây cường giáp.

Thiếu máu thiếu sắt là loại thiếu máu hồng cầu nhỏ (microcytic anemia), do thiếu sắt làm giảm tổng hợp hemoglobin, hồng cầu nhỏ hơn bình thường.

Viêm phổi gây tổn thương nhu mô phổi, làm giảm diện tích trao đổi khí, dẫn đến giảm oxy máu (giảm PaO2) và tăng carbon dioxide máu (tăng PaCO2), gây suy hô hấp tăng CO2 (Type 2 respiratory failure).

Phản ứng quá mẫn type IV là phản ứng quá mẫn qua trung gian tế bào, chủ yếu là tế bào T helper (Th1) và đại thực bào. Tế bào T helper giải phóng cytokine, hoạt hóa đại thực bào và các tế bào viêm khác, gây tổn thương mô.

Acetylcholinesterase là enzyme phân hủy acetylcholine (ACh) tại khe synapse thần kinh. Ức chế enzyme này làm tăng tích tụ ACh tại synapse, gây kích thích quá mức các thụ thể cholinergic, dẫn đến các triệu chứng ngộ độc cholinergic.

Bệnh Gout là do tăng acid uric máu (hyperuricemia). Khi nồng độ acid uric vượt quá độ hòa tan, muối urate (monosodium urate) sẽ kết tinh và lắng đọng trong khớp và các mô, gây viêm khớp.

Suy tuyến thượng thận mạn tính (Addison) làm giảm sản xuất cortisol và aldosterone. Thiếu cortisol gây giảm đường huyết, suy nhược, giảm đáp ứng stress. Thiếu aldosterone gây mất muối và nước, hạ huyết áp, tăng kali máu.

Tắc mạch phổi lớn làm tăng đột ngột sức cản mạch máu phổi, gây tăng áp lực động mạch phổi cấp tính. Điều này làm giảm đổ đầy thất trái, giảm cung lượng tim và hạ huyết áp hệ thống.

SLE là bệnh tự miễn qua trung gian phức hợp miễn dịch (type III hypersensitivity). Kháng thể kháng nhân (ANA) kết hợp với kháng nguyên nhân tạo phức hợp miễn dịch. Phức hợp này lắng đọng ở nhiều cơ quan (thận, da, khớp, mạch máu...), hoạt hóa bổ thể và gây viêm, tổn thương mô.

Kênh chloride CFTR bình thường giúp điều hòa vận chuyển ion chloride và nước qua màng tế bào biểu mô. Trong xơ nang, kênh CFTR bị rối loạn chức năng, làm giảm vận chuyển chloride ra ngoài tế bào, dẫn đến giảm nước trong dịch tiết, dịch tiết trở nên đặc quánh, gây tắc nghẽn đường thở và dễ nhiễm trùng.

C5a là một thành phần của hệ bổ thể, là chất hóa hướng động mạnh nhất cho bạch cầu trung tính. Nó được tạo ra trong quá trình hoạt hóa bổ thể tại ổ viêm, thu hút bạch cầu trung tính từ máu đến ổ viêm.

Suy tim phải làm giảm khả năng bơm máu của thất phải, dẫn đến ứ máu ở hệ thống tĩnh mạch ngoại biên. Tăng áp lực thủy tĩnh trong mao mạch hệ thống gây thoát dịch ra khoảng kẽ, hình thành phù ngoại biên.

Trong hội chứng thận hư, tổn thương cầu thận làm tăng tính thấm cầu thận đối với protein, gây protein niệu nặng. Mất protein qua nước tiểu, đặc biệt là albumin, làm giảm áp suất keo huyết tương. Giảm áp suất keo làm giảm khả năng giữ nước trong lòng mạch, gây thoát dịch ra khoảng kẽ, hình thành phù.

Bệnh Parkinson là bệnh thoái hóa thần kinh, tổn thương chủ yếu ở chất đen (substantia nigra) thuộc hạch nền (basal ganglia). Chất đen sản xuất dopamine, chất dẫn truyền thần kinh quan trọng cho vận động. Tổn thương chất đen làm giảm dopamine, gây ra các triệu chứng vận động của Parkinson.

Trong phản ứng viêm cấp tính, bạch cầu trung tính (neutrophils) là loại bạch cầu đầu tiên di chuyển đến ổ viêm, đóng vai trò chính trong việc thực bào vi khuẩn và dọn dẹp mảnh vụn tế bào.

Bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi sự tích tụ của các mảng amyloid-beta (Aβ plaques) ngoại bào và các đám rối sợi thần kinh (neurofibrillary tangles) nội bào trong não. Các đám rối sợi thần kinh được tạo thành từ protein tau bị phosphoryl hóa quá mức.

Tăng huyết áp nguyên phát là tăng huyết áp không rõ nguyên nhân cụ thể, thường liên quan đến sự tương tác phức tạp của nhiều yếu tố nguy cơ. Rối loạn chức năng nội mạc mạch máu (endothelial dysfunction) là một yếu tố quan trọng, gây mất cân bằng giữa các chất gây giãn mạch và co mạch, dẫn đến tăng sức cản ngoại biên và tăng huyết áp.

Bệnh Crohn là một bệnh viêm ruột mạn tính qua trung gian tế bào T (T cell-mediated). Phản ứng miễn dịch quá mức của tế bào T, đặc biệt là Th1 và Th17, chống lại kháng nguyên của vi khuẩn chí ruột hoặc kháng nguyên tự thân, gây viêm mạn tính niêm mạc ruột.

Khói thuốc lá gây viêm mạn tính đường thở và nhu mô phổi. Các tế bào viêm giải phóng enzyme protease (như elastase) phá hủy elastin trong thành phế nang. Mất elastin làm giảm tính đàn hồi của phổi, phế nang giãn rộng và mất cấu trúc, hình thành khí phế thũng.

Suy tủy xương làm giảm sản xuất tất cả các dòng tế bào máu: hồng cầu (thiếu máu), bạch cầu (giảm bạch cầu, dễ nhiễm trùng), tiểu cầu (giảm tiểu cầu, dễ chảy máu). Giảm bạch cầu, đặc biệt là bạch cầu trung tính, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng nặng, đe dọa tính mạng.

Câu hỏi tập trung vào cơ chế bệnh sinh của sốc nhiễm trùng, cụ thể là vai trò của giãn mạch trong hạ huyết áp. Sốc nhiễm trùng gây ra phản ứng viêm toàn thân, giải phóng các chất trung gian gây giãn mạch, làm giảm sức cản ngoại vi và tụt huyết áp.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về tế bào viêm chính trong cơ chế bệnh sinh của hen suyễn. Tế bào mast và bạch cầu ái toan là những tế bào chủ chốt, đặc biệt tế bào mast giải phóng histamine và leukotrienes gây co thắt phế quản và tăng tiết nhầy.

Câu hỏi tập trung vào cơ chế gây khó thở trong suy tim trái. Ứ huyết phổi do suy tim trái làm tăng áp lực thủy tĩnh trong mao mạch phổi, gây thoát dịch vào mô kẽ và phế nang, dẫn đến khó thở, đặc biệt khi nằm.

Câu hỏi liên quan đến việc đọc kết quả công thức máu và liên hệ với tình trạng bệnh lý. Tăng bạch cầu trung tính và bạch cầu non là dấu hiệu điển hình của phản ứng 'bên trái' (left shift), thường gặp trong nhiễm trùng cấp tính do vi khuẩn.

Câu hỏi kiểm tra cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường type 2. Kháng insulin làm giảm khả năng hấp thu glucose vào tế bào cơ và mỡ, dẫn đến tăng glucose máu.

Câu hỏi tập trung vào cơ chế tổn thương tế bào do thiếu máu cục bộ. Thiếu oxy (hypoxia) là yếu tố then chốt, dẫn đến giảm sản xuất ATP, rối loạn chức năng bơm ion, và tích tụ các sản phẩm chuyển hóa có hại.

Câu hỏi về cơ chế xơ hóa gan. Tế bào hình sao gan (hepatic stellate cells) là tế bào chính chịu trách nhiệm tổng hợp collagen và các thành phần chất nền ngoại bào, dẫn đến xơ hóa khi gan bị tổn thương mạn tính.

Câu hỏi về rối loạn điện giải do tiêu chảy. Tiêu chảy do tả gây mất nước và điện giải, đặc biệt là mất nhiều natri và kali qua phân.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về các loại phản ứng quá mẫn. Phản ứng quá mẫn type I được đặc trưng bởi vai trò của kháng thể IgE, gắn vào tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, gây giải phóng các chất trung gian khi tiếp xúc với dị nguyên.

Câu hỏi về cơ chế tự miễn trong viêm khớp dạng thấp. Viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn, trong đó hệ miễn dịch tấn công màng hoạt dịch khớp, gây viêm mạn tính và phá hủy khớp.

Câu hỏi về nhiễm toan chuyển hóa với anion gap tăng. Anion gap tăng thường gặp trong nhiễm toan do tăng sản xuất acid nội sinh, ví dụ như nhiễm toan lactic (do thiếu oxy mô) hoặc nhiễm toan ceton (do đái tháo đường).

Câu hỏi về con đường đông máu nội sinh. Yếu tố XII được hoạt hóa ban đầu, sau đó hoạt hóa yếu tố XI, yếu tố IX và cuối cùng yếu tố IXa kết hợp với yếu tố VIIIa và phospholipid để hoạt hóa yếu tố X.

Câu hỏi về cơ chế phù trong hội chứng thận hư. Hội chứng thận hư đặc trưng bởi protein niệu nặng, dẫn đến giảm protein máu (albumin), làm giảm áp suất keo huyết tương và gây phù.

Câu hỏi về chất trung gian viêm quan trọng trong giai đoạn sớm của viêm cấp. Histamine là chất trung gian chính, được giải phóng từ tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch.

Câu hỏi về vị trí thụ thể áp lực trong điều hòa huyết áp. Thụ thể áp lực nằm chủ yếu ở xoang cảnh (carotid sinus) và cung động mạch chủ (aortic arch), nhạy cảm với sự thay đổi áp lực máu và gửi tín hiệu về trung tâm điều hòa tim mạch ở hành não.

Câu hỏi về cơ chế thiếu máu trong suy thận mạn. Thận sản xuất erythropoietin (EPO), hormone kích thích sản xuất hồng cầu. Suy thận làm giảm sản xuất EPO, dẫn đến giảm sinh hồng cầu và thiếu máu.

Câu hỏi về vùng não bị tổn thương trong Parkinson. Parkinson là bệnh thoái hóa thần kinh, đặc trưng bởi sự thoái hóa tế bào thần kinh sản xuất dopamine ở chất đen (substantia nigra) vùng não giữa, dẫn đến thiếu hụt dopamine và các triệu chứng vận động.

Câu hỏi về cơ chế bệnh sinh của bệnh gút. Gút là bệnh rối loạn chuyển hóa purine, dẫn đến tăng acid uric máu, kết tinh urat trong khớp và gây viêm khớp.

Câu hỏi về cơ chế bệnh sinh xơ nang. Xơ nang là bệnh di truyền do đột biến gen CFTR, mã hóa kênh chloride CFTR. Rối loạn chức năng kênh này gây ra bất thường vận chuyển ion chloride và nước qua màng tế bào biểu mô, dẫn đến tăng độ quánh của dịch tiết.

Câu hỏi về cơ chế thải ghép cấp tính. Thải ghép cấp tính chủ yếu là phản ứng qua trung gian tế bào T, đặc biệt là tế bào lympho T gây độc tế bào (cytotoxic T lymphocytes - CTLs), nhận diện và tấn công tế bào ghép.

Câu hỏi về vị trí tổn thương trong viêm loét đại tràng. Viêm loét đại tràng là bệnh viêm ruột mạn tính, tổn thương thường bắt đầu từ trực tràng và lan lên đại tràng, tổn thương liên tục và chỉ giới hạn ở niêm mạc và dưới niêm mạc.

Câu hỏi về cơ chế tăng huyết áp do hẹp động mạch thận. Hẹp động mạch thận làm giảm lưu lượng máu đến thận, kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), gây co mạch và giữ muối nước, dẫn đến tăng huyết áp.

Câu hỏi về tổn thương cấu trúc trong COPD. COPD bao gồm viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng. Khí phế thũng (emphysema) đặc trưng bởi phá hủy vách phế nang, làm giảm đàn hồi phổi và gây tắc nghẽn đường thở thì thở ra.

Câu hỏi về loại bilirubin tăng trong vàng da trước gan. Vàng da trước gan (tan máu) do tăng phá hủy hồng cầu, sản xuất quá nhiều bilirubin tự do (bilirubin gián tiếp), vượt quá khả năng gan liên hợp.

Câu hỏi về protein tích tụ trong Alzheimer. Alzheimer là bệnh thoái hóa thần kinh, đặc trưng bởi sự tích tụ mảng amyloid beta và đám rối нейроfibrillary (neurofibrillary tangles) do protein tau bị phosphoryl hóa quá mức.

Câu hỏi về enzyme tụy khởi đầu viêm tụy cấp. Trypsinogen được hoạt hóa thành trypsin trong ống tụy hoặc nhu mô tụy là sự kiện khởi đầu quan trọng. Trypsin sau đó hoạt hóa các enzyme tụy khác và gây tổn thương tụy.

Câu hỏi về cơ chế phù niêm trong suy giáp. Suy giáp làm giảm tổng hợp glycosaminoglycans (GAGs), các chất này tích tụ ở mô kẽ, giữ nước và gây phù niêm.

Câu hỏi về đột biến gen trong thiếu máu hồng cầu hình liềm. Thiếu máu hồng cầu hình liềm do đột biến điểm ở gen beta-globin, thay thế glutamic acid bằng valine ở vị trí thứ 6 của chuỗi beta-globin.

Câu hỏi về cơ chế DIC. DIC là hội chứng rối loạn đông máu và tiêu sợi huyết, thường do các bệnh lý nặng gây ra, dẫn đến hoạt hóa quá mức hệ thống đông máu, tạo nhiều fibrin và gây tắc mạch vi tuần hoàn, sau đó dẫn đến chảy máu do tiêu thụ yếu tố đông máu và tiểu cầu.

Câu hỏi về kháng thể tự miễn trong Basedow. Basedow là bệnh tự miễn cường giáp, trong đó kháng thể tự miễn (TRAb - Thyrotropin Receptor Antibody) kích thích thụ thể TSH (Thyroid Stimulating Hormone receptor) trên tế bào tuyến giáp, gây tăng sản xuất hormone giáp.

Câu hỏi mô tả bệnh nhân suy tim phải do nghiện rượu (bệnh cơ tim do rượu). Các triệu chứng và xét nghiệm đều gợi ý tình trạng tăng áp lực thủy tĩnh (áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng) và giảm áp lực keo (albumin máu giảm), cả hai đều góp phần gây phù. Tuy nhiên, trong bối cảnh suy tim phải, tăng áp lực thủy tĩnh là cơ chế chiếm ưu thế hơn.

Sự tăng bạch cầu trung tính, đặc biệt là khi có cả bạch cầu non, là dấu hiệu điển hình của phản ứng viêm cấp tính do nhiễm trùng, thường là nhiễm khuẩn.

Ở độ cao lớn, cơ thể phản ứng với tình trạng thiếu oxy bằng cách tăng thông khí (thở nhanh, sâu) để cố gắng đưa thêm oxy vào. Việc tăng thông khí này dẫn đến thải CO2 quá mức, gây ra tình trạng kiềm hô hấp (PaCO2 giảm, pH tăng).

Hen phế quản gây tắc nghẽn đường dẫn khí, chủ yếu là tắc nghẽn thì thở ra do phế quản bị hẹp lại. Điều này dẫn đến tăng sức cản đường thở và ứ khí cặn trong phổi.

Thận là cơ quan chính sản xuất erythropoietin (EPO), hormone kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu. Suy thận làm giảm sản xuất EPO, dẫn đến giảm sinh hồng cầu và gây thiếu máu.

Trong xơ vữa động mạch, LDL cholesterol xâm nhập vào thành mạch máu và bị oxy hóa. Đại thực bào (macrophages) đến thực bào LDL cholesterol bị oxy hóa này và trở thành 'tế bào bọt' chứa đầy lipid, là bước khởi đầu của mảng xơ vữa.

Phản ứng quá mẫn type I (dị ứng tức thì) được đặc trưng bởi sự hoạt hóa của tế bào mast và bạch cầu ái kiềm sau khi tiếp xúc với dị nguyên. Quá trình hoạt hóa này được trung gian bởi kháng thể IgE, kháng thể này gắn trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm.

Độc tố tả (cholera toxin) kích thích kênh CFTR ở tế bào biểu mô ruột, gây tăng tiết Cl- vào lòng ruột. Ion Cl- kéo theo Na+ và nước ra theo cơ chế thẩm thấu, dẫn đến tiêu chảy mất nước và điện giải.

Đề kháng insulin là tình trạng các tế bào đích (như tế bào cơ, tế bào mỡ, tế bào gan) giảm đáp ứng với insulin. Mặc dù insulin vẫn được sản xuất, nhưng nó không thể phát huy hiệu quả sinh học bình thường trong việc vận chuyển glucose vào tế bào và giảm đường huyết.

Thiếu máu cục bộ (ischemia) kéo dài do tắc nghẽn động mạch vành dẫn đến thiếu oxy và chất dinh dưỡng cho tế bào cơ tim. Nếu tình trạng thiếu máu kéo dài và nghiêm trọng, tế bào cơ tim sẽ trải qua quá trình hoại tử (necrosis), một dạng chết tế bào không theo chương trình và gây viêm.

Hệ đệm bicarbonate là hệ đệm quan trọng nhất trong máu, giúp duy trì pH máu ổn định bằng cách trung hòa acid hoặc base dư thừa. Ngoài ra, hệ hô hấp và thận cũng tham gia điều chỉnh pH, nhưng hệ đệm bicarbonate hoạt động nhanh chóng và hiệu quả nhất trong việc điều chỉnh pH tức thời.

Giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch trong viêm cấp giúp tăng lưu lượng máu và các tế bào miễn dịch (như bạch cầu trung tính, đại thực bào) đến ổ viêm. Điều này tạo điều kiện cho việc loại bỏ tác nhân gây viêm và dọn dẹp các mảnh vụn tế bào.

Bệnh gan mạn tính có thể gây rối loạn nhiều giai đoạn chuyển hóa bilirubin, bao gồm: giảm khả năng tiếp nhận bilirubin tự do từ máu, giảm liên hợp bilirubin tự do với acid glucuronic, và giảm bài tiết bilirubin liên hợp vào đường mật. Do đó, tất cả các giai đoạn trên đều có thể bị ảnh hưởng.

Khi thể tích tuần hoàn giảm (sốc giảm thể tích), cơ thể sẽ kích hoạt hệ thần kinh giao cảm để gây co mạch ngoại biên và tăng nhịp tim. Mục đích là duy trì huyết áp và tưới máu cho các cơ quan quan trọng (như não, tim) bằng cách ưu tiên dòng máu về trung tâm.

Aldosteron là hormone có tác dụng giữ Na+ và thải K+ tại thận. Cường aldosteron (bệnh Conn) dẫn đến tăng giữ Na+ (gây tăng huyết áp) và tăng thải K+ (gây hạ kali máu). Hạ kali máu là rối loạn điện giải điển hình trong bệnh Conn.

Phản ứng thải ghép tạng cấp tính là phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, chủ yếu do tế bào lympho T gây ra. Tế bào T nhận diện các kháng nguyên HLA (MHC) không tương đồng trên tế bào ghép và tấn công, phá hủy mô ghép.

Các cơ chế gây bệnh tự miễn bao gồm: mất dung nạp miễn dịch bản thân, bắt chước phân tử (molecular mimicry), và hoạt hóa tế bào T tự phản ứng. Tăng cường đáp ứng miễn dịch với kháng nguyên ngoại lai là cơ chế bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm trùng, không phải là cơ chế gây bệnh tự miễn.

Suy tim trái gây ứ máu tại tuần hoàn phổi, dẫn đến tăng áp lực mao mạch phổi và phù phổi. Phù phổi gây khó thở, đặc biệt là khó thở khi nằm (orthopnea) và khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea).

Bệnh gút là một bệnh viêm khớp do tinh thể. Tinh thể urate kích hoạt hệ thống miễn dịch bẩm sinh, đặc biệt là phức hợp viêm (inflammasome) trong bạch cầu trung tính và đại thực bào, gây ra phản ứng viêm cấp tính tại khớp.

Tắc ruột hoàn toàn ngăn chặn sự hấp thu nước và điện giải từ ruột, đồng thời gây nôn mửa và ứ đọng dịch tiêu hóa trong lòng ruột. Điều này dẫn đến mất nước và điện giải, đặc biệt là mất nước đẳng trương (mất nước và điện giải tương đương nhau).

Các chất gây sốt nội sinh như interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) và prostaglandin E2 (PGE2) chủ yếu được sản xuất bởi các tế bào miễn dịch, đặc biệt là đại thực bào (macrophages) và bạch cầu đơn nhân (monocytes) khi có viêm hoặc nhiễm trùng.

Bệnh Parkinson đặc trưng bởi sự thoái hóa tế bào thần kinh sản xuất dopamine ở chất đen. Dopamine là chất dẫn truyền thần kinh quan trọng trong kiểm soát vận động. Sự thiếu hụt dopamine dẫn đến rối loạn chức năng hạch nền và gây ra các triệu chứng vận động của bệnh Parkinson.

Trong nhiễm trùng huyết, sự giải phóng quá mức các chất trung gian viêm (như TNF-α, IL-1) gây giãn mạch toàn thân và tăng tính thấm thành mạch. Điều này dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả, hạ huyết áp và sốc phân bố (distributive shock), còn gọi là sốc nhiễm trùng.

Phản ứng quá mẫn type IV (quá mẫn muộn) là phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, chủ yếu do tế bào lympho T CD4+ (tế bào T hỗ trợ) gây ra. Tế bào T CD4+ hoạt hóa đại thực bào và giải phóng cytokine, gây viêm và tổn thương mô sau 24-72 giờ tiếp xúc với kháng nguyên.

Bệnh Addison (suy vỏ thượng thận nguyên phát) gây thiếu hụt cả cortisol và aldosteron. Thiếu aldosteron dẫn đến giảm giữ Na+ và tăng thải K+ tại thận, gây hạ natri máu và tăng kali máu.

Trong suy giáp nặng, sự tích tụ glycosaminoglycans (GAGs) ở mô kẽ, đặc biệt là dưới da, gây giữ nước và tạo ra phù niêm (myxedema). GAGs ưa nước và hút nước vào mô, làm da và mô dưới da dày lên, phù nề nhưng không lõm.

Bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi sự tích tụ bất thường của protein amyloid beta (Aβ) và protein tau trong não. Protein amyloid beta tạo thành các mảng amyloid ngoại bào, còn protein tau tạo thành các đám rối нейроfibrillary nội bào. Cả hai loại tổn thương này đều góp phần vào sự thoái hóa tế bào thần kinh và suy giảm chức năng nhận thức trong bệnh Alzheimer.

Carbon monoxide (CO) có ái lực với hemoglobin cao hơn oxy gấp 200-300 lần. Khi CO gắn vào hemoglobin, nó tạo thành carboxyhemoglobin (COHb), làm giảm khả năng vận chuyển oxy của máu và gây thiếu oxy mô, mặc dù PaO2 có thể bình thường.

Helicobacter pylori sản xuất enzyme urease, enzyme này phân hủy ure thành amoniac (NH3) và CO2. Amoniac có tính kiềm, giúp trung hòa acid dạ dày xung quanh vi khuẩn, tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại. Tuy nhiên, amoniac cũng gây độc cho tế bào biểu mô dạ dày và góp phần gây viêm loét.

Hầu hết các yếu tố đông máu (từ yếu tố II đến XIII, ngoại trừ yếu tố III và IV) được tổng hợp tại gan. Yếu tố VIII (yếu tố chống hemophilia A) chủ yếu được sản xuất bởi tế bào nội mô và tế bào gan ngoài gan, không phụ thuộc vào chức năng tổng hợp của gan.

Câu hỏi mô tả bệnh nhân suy tim trái. Suy tim trái làm tăng áp lực thủy tĩnh trong mao mạch phổi và hệ tuần hoàn chung, gây thoát dịch vào mô kẽ và các khoang cơ thể, dẫn đến phù.

Sự tăng bạch cầu trung tính, đặc biệt là sự xuất hiện của bạch cầu non (band neutrophils), là dấu hiệu điển hình của phản ứng 'lệch trái' (left shift) trong công thức máu, thường gặp trong nhiễm trùng cấp tính hoặc viêm nặng.

Bệnh tự miễn dịch tuyến giáp, như viêm tuyến giáp Hashimoto, chủ yếu liên quan đến quá mẫn loại IV (qua trung gian tế bào T), trong đó tế bào T gây độc tế bào và tế bào T hỗ trợ Th1 đóng vai trò chính trong việc phá hủy tế bào tuyến giáp.

Trong điều kiện thiếu oxy (hypoxia) ở độ cao lớn, cơ thể tăng cường sản xuất erythropoietin (EPO) từ thận, kích thích tủy xương tăng sinh hồng cầu. Điều này làm tăng khả năng vận chuyển oxy của máu, giúp bù đắp cho tình trạng thiếu oxy.

Vi khuẩn tả gây tiêu chảy tiết dịch, dẫn đến mất nước và điện giải đẳng trương. Nồng độ các chất tan trong dịch tiêu chảy tương đương với huyết tương, do đó gây mất nước và điện giải theo tỷ lệ cân bằng.

Trong cơn hen phế quản, các chất trung gian hóa học như histamin, leukotrienes, prostaglandin (đặc biệt là LTD4) được giải phóng từ tế bào mast và các tế bào viêm khác. Các chất này gây co thắt cơ trơn phế quản, tăng tiết chất nhầy và phù nề niêm mạc, dẫn đến tắc nghẽn đường thở.

Thận là cơ quan chính sản xuất erythropoietin (EPO), hormone kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu. Suy thận mạn làm giảm sản xuất EPO, dẫn đến giảm sinh hồng cầu và gây thiếu máu.

Thừa cân và béo phì thường đi kèm với đái tháo đường type 2. Mô mỡ tăng tiết các chất trung gian gây viêm như TNF-α, IL-6 và resistin, làm giảm độ nhạy insulin của các tế bào đích (cơ, gan, mỡ), dẫn đến kháng insulin.

Acetylcholinesterase là enzyme phân hủy acetylcholine (ACh) tại khe synapse thần kinh. Khi enzyme này bị ức chế, ACh tích tụ quá mức tại synapse, gây kích thích quá mức các thụ thể cholinergic, dẫn đến các triệu chứng ngộ độc cholinergic (ví dụ: tăng tiết nước bọt, co đồng tử, co giật, liệt cơ hô hấp).

pH máu thấp (7.20) cho thấy tình trạng nhiễm acid. pCO2 tăng cao (50 mmHg) gợi ý nguyên nhân hô hấp. HCO3- giảm nhẹ (20 mEq/L) cho thấy có sự bù trừ chuyển hóa một phần. Do đó, rối loạn chính là nhiễm acid hô hấp.

Prostaglandin, đặc biệt là prostaglandin E2 (PGE2), là chất trung gian hóa học quan trọng trong phản ứng viêm. PGE2 tác động lên các đầu mút thần kinh cảm giác gây đau và tác động lên vùng dưới đồi gây sốt.

Yếu tố XII (Hageman factor) là yếu tố khởi đầu cơ chế đông máu nội sinh. Khi máu tiếp xúc với bề mặt lạ (ví dụ: collagen dưới nội mạc mạch máu bị tổn thương), yếu tố XII được hoạt hóa, bắt đầu chuỗi phản ứng đông máu nội sinh.

Xơ gan làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa (portal hypertension) do cản trở dòng máu qua gan. Áp lực tĩnh mạch cửa tăng cao gây thoát dịch từ mao mạch gan và các mạch máu mạc treo vào ổ bụng, dẫn đến cổ trướng. Giảm albumin máu do gan suy giảm chức năng tổng hợp protein cũng góp phần làm giảm áp suất keo và tăng cổ trướng.

Tinh thể urat monosodium được xem là 'tín hiệu nguy hiểm' (danger signal) đối với hệ miễn dịch bẩm sinh. Chúng hoạt hóa thụ thể TLRs (Toll-like receptors) và NLRP3 inflammasome trên các tế bào miễn dịch, dẫn đến giải phóng các cytokine gây viêm như IL-1β, gây ra viêm khớp cấp tính trong Gout.

Trong bệnh sốt rét, khi ký sinh trùng vỡ hồng cầu, giải phóng các sản phẩm của ký sinh trùng và mảnh vỡ tế bào hồng cầu vào máu. Các chất này kích thích tế bào miễn dịch (đặc biệt là đại thực bào) sản xuất các chất gây sốt nội sinh (endogenous pyrogens) như IL-1, TNF-α, gây ra sốt.

Kênh CFTR bình thường giúp vận chuyển Cl- và nước ra khỏi tế bào biểu mô đường thở, làm loãng chất nhầy. Khi kênh CFTR bị rối loạn chức năng, sự vận chuyển Cl- và nước giảm, làm chất nhầy đường thở trở nên đặc quánh, khó đào thải, gây tắc nghẽn đường thở và dễ nhiễm trùng.

Troponin là protein cấu trúc của tế bào cơ tim. Khi tế bào cơ tim bị hoại tử do thiếu máu cục bộ trong nhồi máu cơ tim, troponin được giải phóng vào máu. Nồng độ troponin tăng cao trong máu là dấu hiệu đặc hiệu và nhạy cảm của tổn thương cơ tim, giúp chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim.

Thụ thể insulin là thụ thể tyrosine kinase. Khi insulin gắn vào thụ thể này, nó kích hoạt chuỗi tín hiệu nội bào, bao gồm phosphoryl hóa các protein IRS (Insulin Receptor Substrates) và PI3K (Phosphatidylinositol 3-kinase) pathway, dẫn đến các tác dụng sinh học của insulin như tăng vận chuyển glucose vào tế bào, tăng tổng hợp glycogen, giảm tân tạo đường.

Khi mất nước, thể tích tuần hoàn giảm, kích thích hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Angiotensin II gây co mạch, tăng tái hấp thu Na+ và nước ở thận, kích thích vùng dưới đồi gây khát. Aldosterone tăng tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ống góp. Các cơ chế này giúp tăng thể tích tuần hoàn và duy trì huyết áp.

Tế bào mast là tế bào trung tâm trong phản ứng quá mẫn loại I. Khi kháng nguyên (dị nguyên) gắn kết với IgE đã gắn trên bề mặt tế bào mast, tế bào mast bị hoạt hóa và giải phóng các hạt chứa histamine, tryptase, leukotrienes, prostaglandin, gây ra các triệu chứng dị ứng như phù nề, co thắt phế quản, tăng tiết chất nhầy.

Tắc nghẽn đường mật hoàn toàn ngăn chặn bilirubin liên hợp (bilirubin đã được gan chuyển hóa) bài tiết vào ruột. Do đó, bilirubin liên hợp sẽ ứ đọng trong gan và trào ngược vào máu, gây vàng da tắc mật (vàng da sau gan) với bilirubin liên hợp tăng chủ yếu.

Viêm loét đại tràng mạn tính là bệnh lý viêm ruột (IBD) do rối loạn điều hòa miễn dịch tại niêm mạc đại tràng. Có sự hoạt hóa quá mức của hệ miễn dịch niêm mạc, đặc biệt là tế bào T hỗ trợ Th2, gây viêm mạn tính và tổn thương niêm mạc đại tràng.

Suy tim phải gây ứ trệ tuần hoàn ngoại biên. Gan to, tĩnh mạch cổ nổi và phù ngoại biên là các dấu hiệu điển hình của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên, thường gặp trong suy tim phải. Suy tim trái chủ yếu gây ứ trệ tuần hoàn phổi, biểu hiện bằng khó thở, phù phổi.

Yếu tố mô (tissue factor - TF), còn gọi là yếu tố III, được giải phóng từ tế bào tổn thương mô. TF hoạt hóa yếu tố VII, khởi đầu cơ chế đông máu ngoại sinh. Phức hợp TF-VIIa hoạt hóa yếu tố X.

Lipopolysaccharide (LPS) là thành phần của thành tế bào vi khuẩn gram âm, được xem là PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns). LPS được nhận diện bởi thụ thể TLR4 (Toll-like receptor 4) trên các tế bào miễn dịch như đại thực bào, tế bào đuôi gai, hoạt hóa hệ thống miễn dịch bẩm sinh, gây giải phóng cytokine viêm và các phản ứng toàn thân trong nhiễm trùng huyết.

Đái tháo nhạt do trung ương là do thiếu hụt hormone chống bài niệu ADH (vasopressin) từ tuyến yên sau. ADH có vai trò tăng tái hấp thu nước ở ống góp thận. Thiếu ADH làm giảm tái hấp thu nước, dẫn đến tăng bài niệu và khát nhiều.

Phản ứng thải ghép tạng cấp tính chủ yếu qua trung gian tế bào T. Tế bào T CD8+ gây độc tế bào trực tiếp phá hủy tế bào ghép, và tế bào T CD4+ (Th1) hoạt hóa đại thực bào và gây viêm, góp phần vào quá trình thải ghép.

Phản xạ thụ thể áp lực (baroreceptor reflex) là cơ chế điều hòa huyết áp ngắn hạn quan trọng nhất. Khi huyết áp giảm (ví dụ: khi đứng dậy), thụ thể áp lực ở cung động mạch chủ và xoang cảnh giảm kích thích, tín hiệu được truyền về trung tâm vận mạch ở hành não, gây tăng hoạt động giao cảm, giảm phó giao cảm, dẫn đến tăng nhịp tim, co mạch và tăng huyết áp.

Thở máy không xâm nhập (NIV) hoặc thở máy xâm nhập (invasive mechanical ventilation) là biện pháp hỗ trợ hô hấp hiệu quả nhất trong phù phổi cấp. Thở máy giúp cung cấp oxy, giảm công hô hấp, cải thiện thông khí phế nang và giảm tình trạng thiếu oxy máu, tăng CO2 máu.

Trong bệnh hồng cầu hình liềm, đột biến gen gây thay thế acid glutamic bằng valine ở vị trí thứ 6 của chuỗi beta-globin. Hemoglobin đột biến (HbS) có xu hướng polymer hóa trong điều kiện thiếu oxy, tạo thành các sợi dài làm biến dạng hồng cầu thành hình liềm. Hồng cầu hình liềm kém biến dạng, dễ bị phá hủy và gây tắc nghẽn mạch máu nhỏ, dẫn đến thiếu máu và các biến chứng tắc mạch.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về phản ứng viêm toàn thân cấp tính. Sốt, mệt mỏi, đau cơ, CRP và ESR tăng là các dấu hiệu điển hình của đáp ứng pha cấp, một phần của phản ứng viêm toàn thân.

Câu hỏi này tập trung vào cơ chế gây phù trong suy tim. Suy tim dẫn đến giảm cung lượng tim, gây ứ máu ở tĩnh mạch và mao mạch, làm tăng áp suất thủy tĩnh và gây thoát dịch vào mô kẽ.

Câu hỏi này liên quan đến rối loạn nước và điện giải do tiêu chảy. Tiêu chảy cấp thường gây mất nước đẳng trương vì mất cả nước và điện giải với tỷ lệ tương đương trong huyết tương.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về cơ chế gây khó thở trong hen phế quản. Co thắt phế quản, tăng tiết chất nhầy và phù nề niêm mạc đường thở dẫn đến tắc nghẽn đường dẫn khí, gây khó thở.

Câu hỏi này dựa trên việc phân tích kết quả xét nghiệm chức năng gan để xác định cơ chế tổn thương. AST và ALT tăng cao cho thấy tổn thương tế bào gan (hủy hoại tế bào), bilirubin tăng gợi ý rối loạn chức năng gan.

Câu hỏi này về cơ chế bù trừ trong sốc giảm thể tích. Phản xạ thần kinh giao cảm là đáp ứng nhanh nhất để duy trì huyết áp và tưới máu cơ quan khi thể tích máu giảm.

Câu hỏi này liên quan đến thiếu máu trong suy thận mạn. Thận sản xuất erythropoietin, chất kích thích sản xuất hồng cầu. Suy thận làm giảm sản xuất erythropoietin, dẫn đến thiếu máu.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về các loại phản ứng quá mẫn. Phản ứng quá mẫn type I, như dị ứng thức ăn hoặc sốc phản vệ, được trung gian bởi kháng thể IgE.

Câu hỏi này về cơ chế bệnh sinh của tiểu đường type 2. Kháng insulin làm giảm khả năng tế bào (đặc biệt là cơ và mỡ) hấp thu glucose từ máu, dẫn đến tăng đường huyết.

Câu hỏi này về tổn thương tế bào do thiếu máu cục bộ. Thiếu oxy (hypoxia) do giảm cung cấp máu là yếu tố chính gây tổn thương tế bào trong ischemia, dẫn đến rối loạn chức năng tế bào và hoại tử.

Câu hỏi này về sốc nhiễm trùng. Sốc nhiễm trùng là một dạng sốc phân bố, gây giãn mạch toàn thân do các chất trung gian viêm, dẫn đến giảm huyết áp và rối loạn tưới máu mô.

Câu hỏi này về tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan. Xơ gan gây biến đổi cấu trúc gan, tăng sức cản dòng máu qua gan, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Câu hỏi này về phản ứng quá mẫn type IV. Phản ứng quá mẫn type IV, như viêm da tiếp xúc hoặc phản ứng Mantoux, được trung gian bởi tế bào T (lympho T) và các cytokine.

Câu hỏi này về rối loạn acid-base trong COPD. COPD nặng gây giảm thông khí, dẫn đến tăng CO2 trong máu (tăng thán khí), gây nhiễm toan hô hấp.

Câu hỏi này về viêm loét đại tràng. Viêm loét đại tràng là một bệnh viêm ruột mạn tính, cơ chế chính là đáp ứng miễn dịch bất thường và quá mức tại niêm mạc đại tràng.

Câu hỏi này về vàng da trước gan. Vàng da trước gan, hay vàng da tan huyết, là do phá hủy hồng cầu quá mức, sản xuất bilirubin tự do vượt quá khả năng xử lý của gan.

Câu hỏi này về hội chứng thận hư. Hội chứng thận hư đặc trưng bởi protein niệu, do tổn thương màng lọc cầu thận, làm tăng tính thấm protein.

Câu hỏi này về cường giáp. Hormone tuyến giáp làm tăng hoạt động giao cảm, tăng nhạy cảm của tim với catecholamine, dẫn đến nhịp tim nhanh.

Câu hỏi này về bệnh Parkinson. Bệnh Parkinson là do thoái hóa neuron dopaminergic ở chất đen (substantia nigra) của não giữa, vùng não quan trọng trong kiểm soát vận động.

Câu hỏi này về phù phổi cấp trong suy tim trái. Suy tim trái cấp làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi, dẫn đến tăng áp suất thủy tĩnh trong mao mạch phổi và thoát dịch vào phế nang.

Câu hỏi này về bệnh gút. Bệnh gút là do lắng đọng tinh thể urat monosodium trong khớp, gây ra phản ứng viêm cấp tính.

Câu hỏi này về hạ natri máu do pha loãng trong suy tim. Suy tim kích hoạt các cơ chế giữ nước (ADH, RAAS), dẫn đến tăng thể tích dịch ngoại bào nhiều hơn so với tăng natri, gây hạ natri máu do pha loãng.

Câu hỏi này về xơ nang. Xơ nang là bệnh di truyền do đột biến gen CFTR, gen này mã hóa kênh chloride. Rối loạn kênh chloride gây ra các vấn đề về tiết dịch ở nhiều cơ quan.

Câu hỏi này về bệnh Alzheimer. Bệnh Alzheimer đặc trưng bởi sự tích tụ mảng amyloid-beta và đám rối нейроfibrillary (tau protein) trong não, gây thoái hóa thần kinh.

Câu hỏi này về SLE. SLE là bệnh tự miễn dịch hệ thống, đặc trưng bởi sản xuất tự kháng thể chống lại các thành phần của nhân tế bào (DNA, histone, RNA, v.v.).

Câu hỏi này về viêm phổi. Viêm phổi gây viêm và tràn dịch vào phế nang, làm giảm diện tích bề mặt trao đổi khí và tăng khoảng cách khuếch tán, dẫn đến thiếu oxy máu.

Câu hỏi này về đái tháo nhạt trung ương. Đái tháo nhạt trung ương là do thiếu hụt ADH (hormone chống bài niệu), làm giảm khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, dẫn đến đa niệu.

Câu hỏi này về xơ vữa động mạch. Xơ vữa động mạch là quá trình viêm mạn tính ở thành động mạch, bắt đầu từ tổn thương nội mạc, tích tụ lipid, tế bào viêm và hình thành mảng xơ vữa.

Câu hỏi này về ngộ độc paracetamol. Ngộ độc paracetamol quá liều tạo ra chất chuyển hóa độc hại NAPQI, gây tổn thương gan do quá trình oxy hóa và cạn kiệt glutathione, dẫn đến hoại tử tế bào gan.

Câu hỏi này về thiếu máu hồng cầu hình liềm. Trong bệnh hồng cầu hình liềm, hemoglobin đột biến (HbS) polymer hóa khi thiếu oxy, làm hồng cầu biến dạng hình liềm, gây tắc mạch và tan máu.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về sốc nhiễm trùng và cơ chế gây hạ huyết áp. Sốc nhiễm trùng thường gây giãn mạch, giảm thể tích tuần hoàn tương đối do thoát dịch và suy tim do độc tố vi khuẩn. Tăng co bóp cơ tim không phải là cơ chế gây hạ huyết áp trong sốc nhiễm trùng, ngược lại thường là cơ chế bù trừ ban đầu.

Câu hỏi này yêu cầu phân tích và biện luận kết quả khí máu để xác định rối loạn toan kiềm. pH thấp (<7.35) cho thấy tình trạng toan. PaCO2 tăng cao (>45 mmHg) gợi ý nguyên nhân hô hấp. HCO3- giảm thấp (<22 mEq/L) cho thấy có sự bù trừ hoặc nguyên nhân chuyển hóa đi kèm. Trong trường hợp này, PaCO2 tăng cao là chủ yếu, HCO3- giảm có thể là bù trừ hoặc hỗn hợp, nhưng pH toan và PaCO2 cao nhất quán với toan hô hấp.

Câu hỏi này tập trung vào cơ chế phù trong suy tim phải. Suy tim phải gây ứ máu tĩnh mạch hệ thống, làm tăng áp suất thủy tĩnh trong mao mạch ngoại biên, dẫn đến thoát dịch ra mô kẽ và gây phù.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức cơ bản về các loại phản ứng quá mẫn. Phản ứng quá mẫn type I, ví dụ như dị ứng phấn hoa, thức ăn, được trung gian bởi kháng thể IgE.

Câu hỏi này yêu cầu phân tích dữ liệu xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu. Hồng cầu nhỏ nhược sắc và ferritin thấp là dấu hiệu điển hình của thiếu máu thiếu sắt. Ferritin là protein dự trữ sắt, giảm thấp cho thấy dự trữ sắt trong cơ thể bị cạn kiệt.

Câu hỏi này tập trung vào cơ chế bệnh sinh của hen phế quản. Histamine và leukotrienes là hai chất trung gian chính gây co thắt cơ trơn phế quản, tăng tính thấm thành mạch và tăng tiết chất nhầy trong hen phế quản.

Câu hỏi này về rối loạn điện giải do tiêu chảy. Tiêu chảy cấp thường gây mất nước và điện giải, trong đó mất natri (hạ natri máu) và kali (hạ kali máu) là phổ biến nhất do dịch tiêu chảy chứa nhiều natri, kali và bicarbonate.

Câu hỏi này về cơ chế tổn thương tế bào do thiếu máu cục bộ. Thiếu máu cục bộ làm giảm cung cấp oxy và chất dinh dưỡng đến tế bào, dẫn đến suy giảm sản xuất ATP, rối loạn bơm ion, tích tụ canxi nội bào và cuối cùng là tổn thương không hồi phục tế bào.

Câu hỏi này về cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường type 1. Đái tháo đường type 1 là bệnh tự miễn, trong đó hệ miễn dịch tấn công và phá hủy tế bào beta tuyến tụy, dẫn đến thiếu hụt insulin tuyệt đối.

Câu hỏi này về nguyên nhân vàng da trong xơ gan. Xơ gan làm suy giảm chức năng gan, bao gồm khả năng chuyển hóa và bài tiết bilirubin. Bilirubin tích tụ trong máu gây vàng da. Đây là vàng da do gan (vàng da trước gan hoặc tại gan).