Đề Thi Thử Trắc Nghiệm Online – Môn Sinh Lý Bệnh Miễn Dịch

Câu hỏi mô tả một phản ứng dị ứng tức thì (mề đay, ngứa, khó thở) sau khi ăn tôm, kèm theo IgE đặc hiệu. Đây là đặc trưng của phản ứng quá mẫn typ I, qua trung gian IgE và tế bào mast.

Phản ứng quá mẫn typ IV (mẫn cảm muộn) là phản ứng qua trung gian tế bào, chủ yếu là tế bào T CD4+ (T helper 1 - Th1) và các cytokine mà chúng sản xuất, dẫn đến hoạt hóa đại thực bào và gây viêm.

Câu hỏi mô tả bệnh tiểu đường tuýp 1, một bệnh tự miễn dịch đặc trưng bởi sự phá hủy tế bào beta tuyến tụy bởi hệ miễn dịch, dẫn đến thiếu hụt insulin.

Câu hỏi mô tả tình trạng khi thức ăn hoặc chất lỏng đi vào khí quản thay vì thực quản trong quá trình nuốt. Đây là định nghĩa của 'hít sặc' (aspiration). Mặc dù không trực tiếp là miễn dịch, nhưng rối loạn nuốt và hít sặc có thể dẫn đến các vấn đề miễn dịch như viêm phổi hít.

Histamine là chất trung gian hóa học chính được giải phóng từ tế bào mast và bạch cầu ái kiềm trong viêm cấp, gây giãn mạch (đỏ, nóng) và tăng tính thấm thành mạch (sưng).

Con đường cổ điển của hệ thống bổ thể được hoạt hóa bởi phức hợp kháng nguyên-kháng thể (IgG hoặc IgM).

Tế bào tua (dendritic cells) là APC chuyên nghiệp nhất và duy nhất có khả năng hoạt hóa cả tế bào T CD4+ và CD8+ một cách hiệu quả, do chúng có thể trình diện kháng nguyên trên cả phân tử MHC lớp I và MHC lớp II.

Interferon gamma (IFN-γ) là cytokine đặc trưng của tế bào Th1, có vai trò chính trong việc hoạt hóa đại thực bào, tăng cường khả năng diệt khuẩn và gây viêm kiểu tế bào.

Thụ thể nhận dạng mẫu (PRRs), như thụ thể Toll-like (TLRs), trên tế bào thực bào nhận diện các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh (PAMPs) trên vi khuẩn và các vi sinh vật khác, khởi động thực bào và phản ứng viêm.

IgA tiết (sIgA) là kháng thể chính ở niêm mạc (ví dụ: đường tiêu hóa, hô hấp, tiết niệu sinh dục), nơi nó trung hòa mầm bệnh và ngăn chặn sự bám dính của chúng vào tế bào biểu mô niêm mạc.

Chất gây sốt nội sinh (pyrogen nội sinh), như IL-1 và TNF-α, tác động lên vùng dưới đồi, làm tăng điểm đặt nhiệt độ cơ thể, dẫn đến sốt.

Dung nạp miễn dịch ngoại vi là cơ chế ngăn chặn phản ứng tự miễn dịch ở ngoại vi (ngoài tuyến ức và tủy xương). Tế bào T điều hòa (Treg) đóng vai trò chính bằng cách ức chế các tế bào miễn dịch tự phản ứng.

Thải ghép cấp tính chủ yếu là phản ứng qua trung gian tế bào T, đặc biệt là tế bào T CD8+ gây độc tế bào (CTL) và tế bào T CD4+ Th1, tấn công và phá hủy tế bào ghép.

HIV tấn công và phá hủy tế bào T CD4+ (T helper cells), là tế bào trung tâm của hệ miễn dịch, dẫn đến suy giảm miễn dịch nghiêm trọng trong AIDS.

Xét nghiệm Coombs trực tiếp phát hiện kháng thể hoặc bổ thể gắn trên bề mặt hồng cầu. Dương tính trong thiếu máu tan máu tự miễn chỉ ra rằng hồng cầu của bệnh nhân bị bao phủ bởi tự kháng thể (thường là IgG) hoặc bổ thể, gây phá hủy hồng cầu.

Phản ứng Arthus là phản ứng quá mẫn typ III, qua trung gian phức hợp miễn dịch. Phức hợp kháng nguyên-kháng thể lắng đọng tại chỗ, hoạt hóa bổ thể và gây viêm tại chỗ.

Cyclosporine và tacrolimus ức chế calcineurin, một phosphatase cần thiết cho việc hoạt hóa yếu tố phiên mã NFAT. NFAT cần thiết cho sản xuất IL-2, một cytokine quan trọng cho sự tăng sinh và hoạt hóa tế bào T. Do đó, chúng ức chế hoạt hóa tế bào T.

Kháng thể kháng nhân (ANA) là tự kháng thể đặc trưng cho SLE, chúng chống lại các thành phần của nhân tế bào, như DNA, histone, protein nhân không phải histone, và RNA.

Tế bào NK là một phần của miễn dịch bẩm sinh, có khả năng nhận diện và tiêu diệt tế bào nhiễm virus và tế bào ung thư mà không cần mẫn cảm trước. Chúng hoạt động dựa trên sự mất biểu hiện MHC lớp I trên tế bào đích hoặc nhận diện các phối tử hoạt hóa.

Viêm mạn tính đặc trưng bởi sự xâm nhập và tích tụ của tế bào đơn nhân, chủ yếu là đại thực bào và tế bào lympho (tế bào T và tế bào B), cùng với sự tăng sinh mạch máu và xơ hóa.

ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) là một xét nghiệm miễn dịch enzyme, được sử dụng để phát hiện và định lượng kháng thể hoặc kháng nguyên trong mẫu sinh học (ví dụ: máu, dịch cơ thể).

Chất bổ trợ được thêm vào vaccine để tăng cường đáp ứng miễn dịch đối với kháng nguyên vaccine. Chúng hoạt hóa tế bào APC và hệ miễn dịch bẩm sinh, giúp tạo ra đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ và kéo dài hơn.

Bão cytokine là tình trạng giải phóng quá mức và không kiểm soát các cytokine gây viêm, dẫn đến viêm hệ thống nặng và tổn thương đa cơ quan. Nó liên quan đến các bệnh nhiễm trùng nặng (như cúm, COVID-19), bệnh tự miễn dịch, và liệu pháp miễn dịch ung thư.

Xơ cứng bì là một bệnh tự miễn dịch đặc trưng bởi xơ hóa da và các cơ quan nội tạng. Phổi là một trong những cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất, với xơ phổi kẽ là biến chứng thường gặp và gây tử vong.

Miễn dịch chống ký sinh trùng đa bào thường liên quan đến phản ứng Th2, IgE và bạch cầu ái toan. IgE gắn vào ký sinh trùng, bạch cầu ái toan gắn qua thụ thể FcεR và giải phóng các chất độc vào ký sinh trùng.

SCID là một nhóm các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát nghiêm trọng, đặc trưng bởi sự thiếu hụt chức năng của cả tế bào T và tế bào B. Điều này dẫn đến nguy cơ cao mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội nặng và tử vong sớm nếu không được điều trị.

Thuốc kháng histamine thế hệ thứ nhất (như diphenhydramine, chlorpheniramine) có thể xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương và chặn thụ thể histamine H1 ở não, gây buồn ngủ và các tác dụng phụ khác trên thần kinh trung ương.

Trong pha mẫn cảm của phản ứng quá mẫn typ IV, tế bào T ngây thơ (naïve T cells) được hoạt hóa bởi kháng nguyên được trình diện bởi tế bào APC trong hạch bạch huyết. Các tế bào T mẫn cảm này sau đó di chuyển đến vị trí tiếp xúc kháng nguyên ở lần tiếp xúc thứ hai.

Phân tử MHC lớp II chủ yếu được biểu hiện trên tế bào trình diện kháng nguyên chuyên nghiệp (APC) như tế bào tua, đại thực bào và tế bào B. Chúng trình diện kháng nguyên ngoại bào (đã xử lý trong lysosome) cho tế bào T CD4+ (T helper cells).

Trong phản ứng quá mẫn typ I, tế bào mast hoạt hóa giải phóng histamine và các chất trung gian khác, gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch. Điều này dẫn đến thoát huyết tương vào mô kẽ, gây phù mạch, đặc biệt ở da, niêm mạc và đường hô hấp.

Câu hỏi mô tả một phản ứng dị ứng tức thì sau khi ăn đậu phộng, với IgE tăng cao. Đây là đặc điểm điển hình của phản ứng quá mẫn loại I, trong đó IgE gắn vào tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, gây giải phóng histamin và các chất trung gian hóa học khác khi tiếp xúc với dị nguyên (đậu phộng).

Methotrexate là một thuốc ức chế miễn dịch thường được sử dụng trong điều trị các bệnh tự miễn như RA. Cơ chế chính của nó là ức chế enzyme dihydrofolate reductase, can thiệp vào quá trình tổng hợp purin và pyrimidine, từ đó ức chế sự tăng sinh và hoạt động của tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào lympho T và B, giúp giảm viêm và tổn thương khớp trong RA.

Thải ghép cấp tính chủ yếu là phản ứng qua trung gian tế bào T. Tế bào T gây độc tế bào (Tc hoặc CD8+) nhận diện các kháng nguyên HLA không tương thích trên tế bào ghép và trực tiếp tiêu diệt chúng thông qua các cơ chế như giải phóng perforin và granzyme, hoặc hoạt hóa con đường Fas-FasL gây apoptosis.

Miễn dịch bẩm sinh là tuyến phòng thủ đầu tiên chống lại nhiễm trùng. Trong nhiễm virus, các thành phần của miễn dịch bẩm sinh như interferon type I (IFN-α và IFN-β), tế bào NK và thực bào được kích hoạt nhanh chóng để hạn chế sự nhân lên và lan rộng của virus trong giai đoạn sớm trước khi miễn dịch thích ứng kịp thời.

Xét nghiệm Coombs trực tiếp phát hiện kháng thể hoặc bổ thể gắn trên bề mặt hồng cầu. Kết quả dương tính gợi ý tình trạng phá hủy hồng cầu do miễn dịch, thường gặp trong thiếu máu tan máu tự miễn hoặc tan máu do truyền máu không tương hợp, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh do bất đồng nhóm máu mẹ con (ví dụ Rh hoặc ABO).

C3b là một thành phần quan trọng của hệ thống bổ thể, được tạo ra từ sự hoạt hóa của C3 convertase. C3b có vai trò chính là opsonin hóa, tức là gắn lên bề mặt vi sinh vật hoặc phức hợp miễn dịch, tạo điều kiện thuận lợi cho thực bào bởi các tế bào miễn dịch có thụ thể cho C3b (CR1, CR3).

HIV có ái lực đặc biệt với tế bào lympho T hỗ trợ (Th hoặc CD4+). HIV sử dụng thụ thể CD4 và các đồng thụ thể (CCR5 hoặc CXCR4) để xâm nhập và lây nhiễm tế bào Th. Sự phá hủy tế bào Th dẫn đến suy giảm chức năng miễn dịch, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng cơ hội và ung thư ở bệnh nhân AIDS.

Phản ứng quá mẫn loại IV được gọi là phản ứng muộn vì thời gian từ khi tiếp xúc với kháng nguyên đến khi xuất hiện triệu chứng lâm sàng thường kéo dài từ 24-72 giờ, thậm chí lâu hơn. Điều này là do phản ứng này qua trung gian tế bào T, cần thời gian để tế bào T mẫn cảm được hoạt hóa, tăng sinh và giải phóng cytokine gây viêm, khác với các loại quá mẫn khác xảy ra nhanh hơn (loại I, II, III).

SLE là một bệnh tự miễn hệ thống đặc trưng bởi sự mất dung nạp miễn dịch với các kháng nguyên bản thân, đặc biệt là kháng nguyên nhân tế bào (DNA, histone, Sm, Ro, La...). Các kháng thể tự kháng này tạo thành phức hợp miễn dịch, lắng đọng ở nhiều cơ quan khác nhau (da, khớp, thận, mạch máu...) và hoạt hóa bổ thể, gây viêm và tổn thương mô. Đây là cơ chế chính của quá mẫn loại III trong SLE.

Vaccine MMR là vaccine sống giảm độc lực, chứa các chủng virus sởi, quai bị, rubella đã được làm suy yếu khả năng gây bệnh. Khi tiêm vaccine, hệ miễn dịch sẽ nhận diện các kháng nguyên virus và tạo ra đáp ứng miễn dịch chủ động (cả dịch thể và tế bào) và trí nhớ miễn dịch, giúp bảo vệ cơ thể khỏi bệnh khi tiếp xúc với virus thật trong tương lai.

Histamin là một trong những chất trung gian hóa học quan trọng nhất trong giai đoạn sớm của viêm cấp tính. Histamin được giải phóng từ tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, gây giãn tiểu động mạch (gây đỏ và nóng) và tăng tính thấm mao mạch (gây sưng) tại ổ viêm.

Tế bào tua (Dendritic cells - DCs) là tế bào trình diện kháng nguyên chuyên nghiệp hiệu quả nhất trong việc khởi động đáp ứng miễn dịch tế bào T nguyên phát. DCs có khả năng bắt giữ kháng nguyên ở mô ngoại vi, di chuyển đến hạch bạch huyết và trình diện kháng nguyên cho tế bào T naive trong bối cảnh đồng kích thích (co-stimulation), kích hoạt tế bào T và bắt đầu đáp ứng miễn dịch thích ứng.

ELISA là một xét nghiệm miễn dịch enzyme phổ biến, được sử dụng rộng rãi để phát hiện và định lượng kháng thể hoặc kháng nguyên trong các mẫu sinh học như máu, huyết thanh, nước tiểu, dịch não tủy... Nguyên lý dựa trên phản ứng kháng nguyên-kháng thể và sự khuếch đại tín hiệu bằng enzyme liên kết.

Phản ứng quá mẫn loại II qua trung gian kháng thể (IgG hoặc IgM) chủ yếu gây tổn thương tế bào thông qua hai cơ chế chính: hoạt hóa hệ thống bổ thể (theo con đường cổ điển) dẫn đến ly giải tế bào đích bởi phức hợp tấn công màng (MAC), và opsonin hóa tế bào đích, tạo điều kiện cho thực bào bởi bạch cầu và đại thực bào.

Thuốc kháng histamin H1 là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với histamin tại thụ thể H1. Histamin là chất trung gian hóa học chính gây ra các triệu chứng của phản ứng dị ứng tức thì (quá mẫn loại I) như ngứa, nổi mề đay, chảy nước mũi, hắt hơi... Do đó, thuốc kháng histamin H1 được sử dụng rộng rãi để điều trị các bệnh dị ứng như viêm mũi dị ứng, mày đay, viêm da dị ứng.

Dung nạp trung ương là một cơ chế quan trọng để ngăn ngừa tự miễn dịch, xảy ra trong các cơ quan lympho trung ương - tuyến ức (đối với tế bào T) và tủy xương (đối với tế bào B). Trong quá trình phát triển và trưởng thành, các tế bào lympho có thụ thể nhận diện kháng nguyên bản thân với ái lực cao sẽ bị loại bỏ (chọn lọc âm tính) hoặc chuyển thành tế bào T điều hòa, đảm bảo hệ miễn dịch không tấn công các thành phần của cơ thể.

Interferon type I (IFN-α và IFN-β) là cytokine quan trọng trong đáp ứng miễn dịch bẩm sinh kháng virus. IFN-I có nhiều tác dụng kháng virus: ức chế trực tiếp sự nhân lên của virus trong tế bào nhiễm bệnh, tăng cường biểu hiện MHC lớp I và hoạt hóa tế bào NK để tiêu diệt tế bào nhiễm virus, tăng cường khả năng trình diện kháng nguyên của tế bào APC.

Bệnh u hạt mạn tính (CGD) là một bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát do đột biến gen mã hóa các thành phần của enzyme NADPH oxidase trong bạch cầu hạt (neutrophils, eosinophils, monocytes, macrophages). NADPH oxidase tạo ra các gốc oxy hóa (ROS) cần thiết cho quá trình tiêu diệt vi sinh vật sau khi thực bào. Khiếm khuyết NADPH oxidase làm giảm khả năng diệt khuẩn và nấm của bạch cầu hạt, dẫn đến nhiễm trùng tái phát và hình thành u hạt.

Xét nghiệm da (skin prick test) là một phương pháp chẩn đoán dị ứng phổ biến, được sử dụng để xác định phản ứng quá mẫn loại I (IgE qua trung gian) với các dị nguyên khác nhau (phấn hoa, lông động vật, thức ăn, v.v.). Dị nguyên được nhỏ lên da và châm nhẹ, nếu có phản ứng mề đay và ban đỏ trong vòng 15-20 phút, nghĩa là dương tính với dị nguyên đó.

Viêm mạn tính đặc trưng bởi sự thâm nhiễm tế bào đơn nhân, trong đó đại thực bào và tế bào lympho T là hai loại tế bào chiếm ưu thế. Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong viêm mạn tính, vừa thực bào, vừa giải phóng các chất trung gian hóa học gây viêm, đồng thời trình diện kháng nguyên và tương tác với tế bào lympho T, duy trì và khuếch đại quá trình viêm.

IgA tiết (secretory IgA - sIgA) là kháng thể chính trong dịch tiết niêm mạc. Để vận chuyển qua lớp tế bào biểu mô niêm mạc, IgA dimer gắn với thành phần mảnh tiết (secretory component - SC), là một phần của thụ thể poly-Ig receptor (pIgR) trên bề mặt tế bào biểu mô. Phức hợp IgA-SC được vận chuyển xuyên bào và giải phóng vào lòng ống niêm mạc.

Liệu pháp ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (checkpoint inhibitors) là một phương pháp điều trị ung thư hiện đại, dựa trên nguyên lý giải phóng sự ức chế của hệ miễn dịch đối với tế bào ung thư. Các điểm kiểm soát miễn dịch như CTLA-4 và PD-1 là các phân tử ức chế hoạt động của tế bào T. Thuốc ức chế các điểm kiểm soát này (ví dụ anti-PD-1, anti-CTLA-4) giúp phục hồi và tăng cường khả năng tấn công tế bào ung thư của tế bào T.

Phản ứng Arthus là một phản ứng viêm cục bộ xảy ra khi tiêm kháng nguyên vào da ở người đã có kháng thể IgG đặc hiệu với kháng nguyên đó. Phức hợp miễn dịch (kháng nguyên-kháng thể IgG) hình thành tại chỗ tiêm, hoạt hóa bổ thể, thu hút bạch cầu và gây viêm mạch máu tại chỗ. Đây là một ví dụ điển hình của phản ứng quá mẫn loại III (phức hợp miễn dịch).

Cytokine từ tế bào T hỗ trợ (Th) đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa đáp ứng miễn dịch dịch thể, bao gồm cả quá trình chuyển lớp kháng thể ở tế bào B. Interleukin-4 (IL-4) là cytokine chính thúc đẩy chuyển lớp sang IgE, trong khi TGF-β thúc đẩy chuyển lớp sang IgA, và IFN-γ thúc đẩy chuyển lớp sang IgG.

Phản ứng quá mẫn loại IV qua trung gian tế bào T chủ yếu được điều khiển bởi tế bào T hỗ trợ loại 1 (Th1). Khi gặp lại kháng nguyên, tế bào Th1 mẫn cảm giải phóng các cytokine như IFN-γ, TNF-α, IL-2, thu hút và hoạt hóa đại thực bào đến ổ viêm, gây tổn thương mô và hình thành viêm u hạt trong một số trường hợp.

Bệnh tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan là nhóm bệnh tự miễn mà tổn thương miễn dịch chủ yếu khu trú ở một cơ quan hoặc hệ cơ quan nhất định. Viêm tuyến giáp Hashimoto là một ví dụ điển hình, trong đó hệ miễn dịch tấn công và phá hủy tế bào tuyến giáp, gây suy giáp.

Thải ghép tăng cấp là phản ứng thải ghép nhanh nhất, xảy ra trong vòng vài phút đến vài giờ sau ghép, thường do tồn tại kháng thể kháng HLA hoặc kháng nhóm máu ABO có sẵn trong máu người nhận (do truyền máu, mang thai lần trước, ghép tạng trước đó...). Các kháng thể này gắn với nội mô mạch máu cơ quan ghép, hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển, gây tổn thương nội mô, tắc mạch máu và hoại tử cơ quan ghép.

Phân tử MHC lớp II được biểu hiện chủ yếu trên tế bào trình diện kháng nguyên chuyên nghiệp (APC) như tế bào tua, đại thực bào, tế bào B. MHC lớp II trình diện kháng nguyên peptide ngoại bào (đã được xử lý trong lysosome) cho tế bào T hỗ trợ (Th hoặc CD4+). Tế bào Th khi nhận diện phức hợp MHC lớp II-peptide sẽ được hoạt hóa và thực hiện các chức năng điều hòa miễn dịch.

Xơ gan tự miễn là một bệnh gan mạn tính do cơ chế tự miễn dịch. Kháng thể kháng cơ trơn (Anti-Smooth Muscle Antibody - ASMA) là một trong những kháng thể tự kháng đặc trưng thường gặp trong xơ gan tự miễn type 1, có giá trị chẩn đoán và theo dõi bệnh.

Tế bào NK sử dụng cơ chế nhận diện 'thiếu MHC lớp I' (missing-self recognition) để phát hiện và tiêu diệt tế bào ung thư hoặc tế bào nhiễm virus. Tế bào bình thường biểu hiện MHC lớp I, gắn với các thụ thể ức chế (inhibitory receptors) trên tế bào NK, ngăn chặn hoạt hóa tế bào NK. Tế bào ung thư hoặc tế bào nhiễm virus thường giảm hoặc mất biểu hiện MHC lớp I, làm mất tín hiệu ức chế, kích hoạt thụ thể hoạt hóa (activating receptors) trên tế bào NK, dẫn đến tiêu diệt tế bào đích.

Tình trạng bệnh nhân mô tả (sốt, phát ban, đau khớp, giảm tiểu cầu, phức hợp miễn dịch) gợi ý phản ứng quá mẫn typ III do thuốc. Phản ứng quá mẫn typ I liên quan đến IgE và tế bào mast, không phù hợp với bệnh cảnh phức hợp miễn dịch.

Thải ghép cấp tính chủ yếu qua trung gian tế bào T. Tế bào T gây độc CD8+ nhận diện phức hợp MHC lớp I-peptide чужд trên tế bào tạng ghép và tiêu diệt chúng.

Phản ứng phản vệ do ong đốt là phản ứng quá mẫn typ I. Histamin là chất trung gian hóa học chủ yếu được giải phóng từ tế bào mast hoạt hóa, gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch và co thắt phế quản.

SLE là bệnh tự miễn dịch typ III, đặc trưng bởi sự hình thành phức hợp miễn dịch kháng thể kháng nhân (ANA) và lắng đọng ở nhiều cơ quan, gây viêm và tổn thương.

Mặc dù có kháng thể tự miễn, xơ gan tự miễn chủ yếu là bệnh qua trung gian tế bào T. Tế bào T tự phản ứng tấn công tế bào gan, gây viêm gan mạn tính và xơ hóa.

HIV tấn công và phá hủy tế bào CD4+ T helper, là tế bào trung tâm của hệ miễn dịch thích ứng. Suy giảm chức năng tế bào T helper gây suy giảm miễn dịch tế bào và cả miễn dịch dịch thể (do tế bào Th hỗ trợ tế bào B).

Thiếu máu tan máu tự miễn thường qua trung gian kháng thể IgG hoặc IgM. Các kháng thể này gắn lên hồng cầu, hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển, dẫn đến ly giải hồng cầu nội mạch hoặc bị thực bào ở lách (opsonin hóa bởi bổ thể hoặc Fc receptor).

Vắc-xin sởi chứa virus sởi đã giảm độc lực hoặc bất hoạt. Khi tiêm vắc-xin, hệ miễn dịch của cơ thể học cách nhận diện kháng nguyên sởi và tạo ra đáp ứng miễn dịch (tế bào T nhớ và kháng thể) để bảo vệ lâu dài.

ELISA là xét nghiệm miễn dịch enzyme. Nguyên lý cơ bản là sử dụng kháng thể hoặc kháng nguyên đã được gắn enzyme để phát hiện và định lượng kháng nguyên hoặc kháng thể mục tiêu thông qua phản ứng màu do enzyme tạo ra.

Histamin là chất trung gian hóa học chính gây giãn tiểu động mạch và tăng tính thấm mao mạch trong giai đoạn sớm của viêm cấp, dẫn đến tăng lưu lượng máu (đỏ, nóng) và thoát dịch huyết tương vào mô (sưng).

Con đường cổ điển của hoạt hóa bổ thể bắt đầu khi C1q nhận diện và gắn với vùng Fc của kháng thể IgG hoặc IgM đã gắn với kháng nguyên trên bề mặt tế bào đích.

Tế bào Th CD4+ khi được hoạt hóa sẽ tiết ra cytokine, giúp hoạt hóa và điều hòa các tế bào miễn dịch khác như tế bào T gây độc CD8+, tế bào B và đại thực bào, từ đó điều phối toàn bộ đáp ứng miễn dịch.

Tế bào T gây độc CD8+ là thành phần chính của miễn dịch tế bào. Chúng nhận diện tế bào đích bị nhiễm virus hoặc tế bào ung thư thông qua MHC lớp I-peptide ngoại lai và tiêu diệt chúng bằng cơ chế ly giải tế bào.

Dung nạp miễn dịch trung ương được thiết lập trong quá trình phát triển của tế bào lympho ở cơ quan lympho nguyên phát. Đối với tế bào T, quá trình chọn lọc âm tính ở tuyến ức loại bỏ các tế bào T tự phản ứng.

IL-6 là cytokine viêm quan trọng, được sản xuất bởi nhiều loại tế bào. Vai trò chính của IL-6 trong viêm cấp là kích thích gan tổng hợp các protein pha cấp tính như CRP, fibrinogen, góp phần vào các biểu hiện toàn thân của viêm.

IgE có ái lực rất cao với thụ thể FcεRI, thụ thể này được biểu hiện trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm. Khi kháng nguyên (dị nguyên) liên kết chéo các phân tử IgE này, sẽ hoạt hóa tế bào mast/bạch cầu ái kiềm gây giải phóng chất trung gian hóa học.

Quá mẫn typ IV qua trung gian tế bào T, đặc biệt là tế bào Th1. Tế bào Th1 hoạt hóa đại thực bào và giải phóng cytokine gây viêm mạn tính và tổn thương mô sau 24-72 giờ tiếp xúc kháng nguyên.

Cyclosporine A ức chế calcineurin, một phosphatase cần thiết cho hoạt hóa yếu tố phiên mã NFAT. NFAT cần thiết cho sản xuất IL-2, cytokine quan trọng cho sự tăng sinh và biệt hóa của tế bào T. Do đó, cyclosporine A ức chế hoạt hóa tế bào T.

Xét nghiệm Coombs trực tiếp phát hiện kháng thể hoặc bổ thể đã gắn trực tiếp lên bề mặt hồng cầu của bệnh nhân. Xét nghiệm này thường dùng để chẩn đoán thiếu máu tan máu tự miễn hoặc tan máu do truyền máu không tương hợp.

Yếu tố dạng thấp (RF) thường là kháng thể IgM kháng vùng Fc của kháng thể IgG. RF là tự kháng thể đặc trưng cho viêm khớp dạng thấp, nhưng không đặc hiệu hoàn toàn.

Cả tế bào T nhớ và tế bào B nhớ đều góp phần vào trí nhớ miễn dịch. Tuy nhiên, tế bào lympho nhớ nói chung, bao gồm cả T và B nhớ, là nhóm tế bào chính đảm bảo đáp ứng miễn dịch nhanh và mạnh hơn khi tái phơi nhiễm kháng nguyên.

Phản ứng quá mẫn typ II, kháng thể IgG hoặc IgM gắn với kháng nguyên trên bề mặt tế bào đích. Cơ chế gây tổn thương chính là hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển dẫn đến ly giải tế bào hoặc opsonin hóa tế bào để thực bào.

Mặc dù hệ miễn dịch có thể tiêu diệt tế bào ung thư (miễn dịch giám sát ung thư), nhưng trong một số trường hợp, phản ứng viêm mạn tính do hệ miễn dịch gây ra tại khối u có thể tạo môi trường thuận lợi cho sự phát triển và di căn của ung thư (viêm thúc đẩy ung thư).

Miễn dịch bẩm sinh bao gồm các tế bào như bạch cầu trung tính, đại thực bào, tế bào NK, tế bào mast, bạch cầu ái toan, bạch cầu ái kiềm, tế bào tua. Các tế bào này nhận diện mầm bệnh một cách không đặc hiệu và tham gia vào phản ứng viêm.

GVHD xảy ra khi tế bào T trưởng thành có khả năng miễn dịch trong tạng ghép (ví dụ ghép tủy xương) nhận diện kháng nguyên MHC khác biệt trên tế bào của người nhận là 'lạ' và tấn công các mô của người nhận.

Vắc-xin subunit chỉ chứa các thành phần kháng nguyên đặc hiệu của mầm bệnh (ví dụ protein bề mặt), không chứa mầm bệnh sống hoặc giảm độc lực. Do đó, vắc-xin subunit an toàn hơn, không có nguy cơ gây bệnh.

Kháng thể đơn dòng được sản xuất từ một dòng tế bào B duy nhất, do đó chúng có tính đặc hiệu cao, chỉ nhận diện một epitope duy nhất trên kháng nguyên. Điều này giúp kháng thể đơn dòng có tính đồng nhất và độ đặc hiệu cao hơn kháng thể đa dòng.

Kháng thể trung hòa hoạt động bằng cách gắn vào mầm bệnh hoặc độc tố, ngăn chặn chúng gắn vào tế bào đích hoặc thực hiện chức năng gây bệnh. Ví dụ, kháng thể trung hòa virus ngăn virus gắn vào thụ thể tế bào.

C3 là thành phần trung tâm của cả ba con đường hoạt hóa bổ thể. Thiếu hụt C3 dẫn đến suy giảm nghiêm trọng chức năng bổ thể, bao gồm cả opsonin hóa, ly giải tế bào và hoạt hóa viêm, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng nặng, đặc biệt là nhiễm khuẩn sinh mủ.

Flow cytometry là kỹ thuật phân tích tế bào dựa trên việc đo đạc các đặc tính vật lý và hóa học của từng tế bào khi chúng đi qua một dòng chất lỏng hẹp và được chiếu tia laser. Các tế bào thường được gắn kháng thể huỳnh quang để nhận diện các dấu ấn bề mặt hoặc bên trong tế bào.

Phản ứng xảy ra nhanh (15 phút) và biểu hiện lâm sàng (phát ban, ngứa) gợi ý phản ứng quá mẫn tức thì. Xét nghiệm da sẩn phù củng cố thêm chẩn đoán phản ứng quá mẫn Type I, trung gian IgE.

Tế bào mast là tế bào chủ chốt trong phản ứng quá mẫn Type I. Khi IgE đặc hiệu gắn kháng nguyên liên kết với thụ thể FcεRI trên tế bào mast, tế bào này sẽ bị hoạt hóa và giải phóng các chất trung gian hóa học.

C3 là thành phần trung tâm của cả ba con đường hoạt hóa bổ thể (cổ điển, đường tắt và lectin). Thiếu C3 sẽ ảnh hưởng đến opsonin hóa, ly giải tế bào đích và hoạt hóa phản ứng viêm, trong đó opsonin hóa thường bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất, dẫn đến tăng tính cảm nhiễm với vi khuẩn.

Tăng bạch cầu trung tính, đặc biệt có bạch cầu non (hiện tượng 'left shift'), là dấu hiệu điển hình của nhiễm trùng cấp tính, đặc biệt là nhiễm khuẩn. Cơ thể tăng cường sản xuất và giải phóng bạch cầu trung tính để đáp ứng với nhiễm trùng.

Bệnh tự miễn xảy ra khi hệ thống miễn dịch bị rối loạn, mất khả năng phân biệt 'bản thân' và 'không bản thân', dẫn đến việc tấn công các thành phần của chính cơ thể (kháng nguyên bản thân).

SLE là một bệnh tự miễn dịch điển hình của phản ứng quá mẫn Type III. Các phức hợp miễn dịch (kháng thể kháng nhân kết hợp với kháng nguyên nhân) lắng đọng ở nhiều cơ quan, gây viêm và tổn thương.

Thải ghép cấp tính là phản ứng qua trung gian tế bào, chủ yếu do tế bào T gây độc (Tc) nhận diện các kháng nguyên MHC lớp I và II khác lạ trên tế bào ghép, gây phá hủy tế bào và mô ghép.

MHC lớp II chủ yếu được biểu hiện trên tế bào trình diện kháng nguyên (APC) như đại thực bào, tế bào đuôi gai, tế bào lympho B. Chúng trình diện kháng nguyên ngoại sinh (đã được xử lý trong tế bào) cho tế bào T hỗ trợ (Th), khởi động đáp ứng miễn dịch dịch thể và tế bào.

Hen suyễn là bệnh viêm mạn tính đường thở, trong đó tế bào viêm chủ yếu là tế bào viêm mạn tính, đặc biệt là tế bào lympho T hỗ trợ type 2 (Th2), tế bào mast và bạch cầu ái toan. Th2 sản xuất cytokine (IL-4, IL-5, IL-13) thúc đẩy phản ứng dị ứng và viêm đường thở.

Vaccine kích thích hệ thống miễn dịch tạo ra đáp ứng miễn dịch chủ động. Cơ thể tự sản xuất kháng thể và tế bào lympho nhớ để bảo vệ chống lại tác nhân gây bệnh cụ thể trong tương lai.

ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) là xét nghiệm miễn dịch enzyme, dựa trên nguyên tắc phát hiện và định lượng kháng thể hoặc kháng nguyên thông qua phản ứng kháng nguyên-kháng thể được gắn enzyme. Enzyme sau đó sẽ xúc tác phản ứng tạo màu để đo lường.

Các cytokine tiền viêm như TNF-α, IL-1 và IL-6 đóng vai trò trung tâm trong việc khởi phát và duy trì phản ứng viêm toàn thân, bao gồm sốt, đau, mệt mỏi và các thay đổi về chuyển hóa.

HIV có ái tính đặc biệt với tế bào T hỗ trợ (Th) CD4+. Virus này sử dụng CD4 và CCR5/CXCR4 làm thụ thể để xâm nhập và phá hủy tế bào Th CD4+, dẫn đến suy giảm miễn dịch tế bào và dịch thể.

Miễn dịch qua trung gian tế bào, đặc biệt là tế bào T gây độc (Tc), đóng vai trò quan trọng trong việc loại bỏ các tế bào bị nhiễm virus, vi khuẩn nội bào, tế bào ung thư và tham gia vào phản ứng thải ghép. Kháng thể ít có tác dụng với các tác nhân nội bào.

IgE là lớp kháng thể chính tham gia vào phản ứng quá mẫn Type I (phản ứng dị ứng). IgE gắn với thụ thể trên tế bào mast và bạch cầu ái kiềm. Khi gặp kháng nguyên, chúng hoạt hóa tế bào này giải phóng chất trung gian gây viêm.

Histamine là chất trung gian hóa học quan trọng nhất trong giai đoạn sớm của viêm cấp. Nó gây giãn mạch (gây đỏ và nóng) và tăng tính thấm thành mạch (gây sưng và thoát mạch bạch cầu).

Dung nạp miễn dịch là trạng thái hệ thống miễn dịch không đáp ứng với một kháng nguyên cụ thể. Cơ chế này rất quan trọng để ngăn ngừa phản ứng tự miễn, đảm bảo hệ thống miễn dịch không tấn công các thành phần của chính cơ thể.

Phản ứng truyền máu ABO không tương hợp là phản ứng quá mẫn Type II. Kháng thể tự nhiên trong huyết thanh người nhận (ví dụ anti-A hoặc anti-B) gắn với kháng nguyên nhóm máu trên hồng cầu người cho, gây hoạt hóa bổ thể và ly giải hồng cầu.

Bạch cầu ái toan có vai trò chính trong việc chống lại nhiễm ký sinh trùng đa bào, đặc biệt là giun sán. Chúng giải phóng các chất độc từ hạt (major basic protein, eosinophil cationic protein) để tiêu diệt ký sinh trùng.

Phản ứng quá mẫn Type IV là phản ứng qua trung gian tế bào, chủ yếu là tế bào Lympho T hỗ trợ type 1 (Th1). Th1 tiết cytokine IFN-γ, hoạt hóa đại thực bào, gây viêm mạn tính và tổn thương mô. Tế bào T gây độc cũng có thể tham gia.

Gan đóng vai trò quan trọng trong sản xuất các protein bổ thể và các protein pha cấp tính. Xơ gan làm suy giảm chức năng gan, dẫn đến giảm sản xuất các yếu tố này, gây suy giảm miễn dịch bẩm sinh và tăng nguy cơ nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm khuẩn huyết.

Xét nghiệm Coombs trực tiếp phát hiện kháng thể hoặc bổ thể gắn trên bề mặt hồng cầu. Dương tính trong các bệnh lý thiếu máu tan máu tự miễn, bệnh tan máu do bất đồng nhóm máu mẹ con, và phản ứng truyền máu.

IL-2 là cytokine tăng trưởng chính cho tế bào T. Nó kích thích sự tăng sinh và biệt hóa của cả tế bào T hỗ trợ (Th) và tế bào T gây độc (Tc), đóng vai trò trung tâm trong đáp ứng miễn dịch tế bào.

Trình diện chéo là khả năng tế bào trình diện kháng nguyên (APC), đặc biệt là tế bào đuôi gai, trình diện kháng nguyên ngoại sinh trên phân tử MHC lớp I. Điều này cho phép hoạt hóa tế bào T gây độc (Tc) CD8+ để đáp ứng với kháng nguyên ngoại sinh (ví dụ virus không lây nhiễm vào APC).

Calcineurin là phosphatase quan trọng trong con đường tín hiệu của tế bào T. Thuốc ức chế calcineurin ngăn chặn hoạt hóa NFAT, yếu tố phiên mã cần thiết cho sản xuất IL-2 và các cytokine khác, do đó ức chế hoạt hóa tế bào T.

Viêm mạn tính đặc trưng bởi sự xâm nhập của tế bào viêm đơn nhân, chủ yếu là đại thực bào và tế bào lympho. Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong viêm mạn tính, vừa thực bào, vừa sản xuất cytokine và các yếu tố tăng trưởng, góp phần vào quá trình sửa chữa và xơ hóa.

CD4 là glycoprotein bề mặt tế bào T hỗ trợ (Th) và có ái lực với MHC lớp II. CD8 là glycoprotein bề mặt tế bào T gây độc (Tc) và có ái lực với MHC lớp I. Chúng đóng vai trò là đồng thụ thể, tăng cường tương tác giữa tế bào T và tế bào trình diện kháng nguyên hoặc tế bào đích.

Tế bào NK tiêu diệt tế bào đích (tế bào nhiễm virus, tế bào ung thư) chủ yếu thông qua cơ chế gây độc tế bào tự nhiên. Chúng giải phóng perforin và granzyme vào tế bào đích, gây apoptosis (chết tế bào theo chương trình).

Yếu tố dạng thấp (RF) thường là kháng thể IgM kháng lại phần Fc của kháng thể IgG. Đây là một tự kháng thể điển hình trong viêm khớp dạng thấp, tham gia vào hình thành phức hợp miễn dịch và gây viêm khớp.

Miễn dịch niêm mạc, chủ yếu tại đường tiêu hóa và hô hấp, sử dụng IgA tiết (sIgA) làm cơ chế bảo vệ chính. sIgA được tiết vào lòng ống tiêu hóa và đường thở, trung hòa tác nhân gây bệnh trước khi chúng xâm nhập vào niêm mạc.

Câu hỏi mô tả một phản ứng dị ứng tức thì sau khi ăn tôm, với sự gia tăng IgE đặc hiệu. Đây là đặc điểm điển hình của phản ứng quá mẫn loại I, trong đó IgE gắn vào tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, giải phóng các chất trung gian gây viêm khi tiếp xúc với kháng nguyên (protein tôm).

Câu hỏi tập trung vào tế bào chính chịu trách nhiệm cho việc giải phóng các chất trung gian hóa học trong phản ứng quá mẫn loại I. Tế bào mast và bạch cầu ái kiềm là những tế bào chứa hạt chứa histamine và các chất trung gian khác, và chúng sẽ giải phóng những chất này khi IgE trên bề mặt chúng liên kết với kháng nguyên.

Câu hỏi mô tả tình trạng lắng đọng phức hợp miễn dịch, một đặc điểm chính của phản ứng quá mẫn loại III. Trong SLE, các phức hợp kháng nguyên-kháng thể được hình thành và lắng đọng trong các mô khác nhau, gây viêm và tổn thương.

Phản ứng Mantoux là một xét nghiệm da để kiểm tra phơi nhiễm với vi khuẩn lao. Nó là một phản ứng quá mẫn muộn, xảy ra sau 48-72 giờ, do tế bào T trung gian. Đây là đặc trưng của phản ứng quá mẫn loại IV.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh do bất đồng nhóm máu Rh là một ví dụ điển hình của phản ứng quá mẫn loại II. Kháng thể IgG của mẹ chống lại kháng nguyên trên bề mặt tế bào hồng cầu của con, gây phá hủy tế bào hồng cầu.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về cơ chế gây bệnh tự miễn, và yêu cầu xác định cơ chế *không* liên quan. Các cơ chế gây bệnh tự miễn bao gồm rối loạn điều hòa tế bào T, bắt chước phân tử, và giải phóng kháng nguyên ẩn. Phản ứng quá mẫn loại I là một phản ứng dị ứng, không phải cơ chế chính gây bệnh tự miễn.

Câu hỏi tập trung vào cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp. Mặc dù nhiều yếu tố tham gia, nhưng cytokine, đặc biệt là TNF-alpha và IL-1, đóng vai trò trung tâm trong việc khởi phát và duy trì viêm khớp trong RA.

Câu hỏi về cơ chế tác dụng của thuốc ức chế TNF-alpha, một liệu pháp sinh học quan trọng trong điều trị các bệnh tự miễn. Thuốc này hoạt động bằng cách ngăn chặn hoạt động của TNF-alpha, một cytokine gây viêm chính trong các bệnh như RA.

HIV tấn công và phá hủy tế bào CD4+ T helper lymphocytes, là tế bào trung tâm trong điều phối hệ miễn dịch. Sự suy giảm số lượng và chức năng của tế bào CD4+ T là đặc điểm chính của AIDS, dẫn đến suy giảm miễn dịch nghiêm trọng.

Câu hỏi về nguyên nhân gây suy giảm miễn dịch thứ phát. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm nhiễm trùng (HIV), suy dinh dưỡng, và thuốc ức chế miễn dịch. Hội chứng DiGeorge là một bệnh suy giảm miễn dịch *nguyên phát* (bẩm sinh), không phải thứ phát.

Câu hỏi về cơ chế thải ghép tạng cấp tính. Tế bào T, đặc biệt là tế bào T gây độc tế bào CD8+ và tế bào T hỗ trợ CD4+, đóng vai trò trung tâm trong việc nhận diện và tấn công các tế bào ghép không phù hợp HLA, gây ra thải ghép cấp tính.

Câu hỏi về cơ chế tác dụng của cyclosporine và tacrolimus, các thuốc ức chế calcineurin. Chúng hoạt động bằng cách ức chế calcineurin, một enzyme quan trọng trong con đường tín hiệu của tế bào T, dẫn đến giảm sản xuất IL-2 và các cytokine khác cần thiết cho hoạt động của tế bào T.

Câu hỏi về loại miễn dịch do vắc-xin tạo ra. Vắc-xin kích thích hệ miễn dịch tạo ra đáp ứng miễn dịch *chủ động*, bao gồm cả tế bào nhớ và kháng thể, giúp bảo vệ cơ thể khi tiếp xúc với tác nhân gây bệnh thực sự trong tương lai.

Câu hỏi về các hình thức miễn dịch thụ động. Miễn dịch thụ động là miễn dịch được tạo ra khi kháng thể được truyền từ nguồn bên ngoài. Các ví dụ bao gồm kháng thể từ mẹ truyền sang con qua nhau thai, truyền huyết thanh chứa kháng thể. Tiêm vắc-xin kích thích miễn dịch *chủ động*, không phải thụ động.

Câu hỏi về chức năng của IL-2. IL-2 là một cytokine tăng trưởng quan trọng cho tế bào T. Nó kích thích sự tăng sinh và biệt hóa của tế bào T, và cũng có vai trò trong hoạt động của tế bào NK và tế bào B.

Câu hỏi về chức năng của Interferon loại I. Interferon loại I có vai trò quan trọng trong đáp ứng kháng virus. Chúng kích thích tế bào sản xuất các protein kháng virus, ức chế sự nhân lên của virus và tăng cường hoạt động của tế bào NK và tế bào T gây độc tế bào.

Câu hỏi về con đường hoạt hóa bổ thể cổ điển. Con đường cổ điển được hoạt hóa bởi phức hợp kháng nguyên-kháng thể (IgG hoặc IgM). Kháng thể gắn vào kháng nguyên và sau đó kích hoạt chuỗi phản ứng bổ thể.

Câu hỏi về vai trò của CRP. CRP là một protein opsonin. Nó gắn vào vi khuẩn, tế bào chết và các chất lạ khác, sau đó hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển và tăng cường thực bào.

Câu hỏi về tế bào thực bào chuyên nghiệp. Các tế bào thực bào chuyên nghiệp bao gồm bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, tế bào tua. Tế bào lympho B không phải là tế bào thực bào chuyên nghiệp; chức năng chính của chúng là sản xuất kháng thể.

Câu hỏi về cơ chế hoạt động của chemokines. Chemokines là các cytokine hóa hướng động. Chúng tạo ra gradient nồng độ hóa học, thu hút các tế bào miễn dịch có thụ thể tương ứng di chuyển đến nơi có nồng độ chemokine cao.

Câu hỏi về cơ chế gây đỏ trong viêm. Đỏ (rubor) là một trong năm dấu hiệu kinh điển của viêm. Nó được gây ra bởi sự giãn mạch tại vị trí viêm, dẫn đến tăng lưu lượng máu đến khu vực đó.

Câu hỏi về tác dụng của histamine lên mạch máu. Histamine có hai tác dụng chính lên mạch máu: giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch. Giãn mạch góp phần gây đỏ và nóng, trong khi tăng tính thấm thành mạch gây phù.

Câu hỏi về enzyme tổng hợp prostaglandin. Cyclooxygenase (COX), còn gọi là prostaglandin synthase, là enzyme chính chịu trách nhiệm chuyển đổi acid arachidonic thành prostaglandin.

Câu hỏi về cơ chế tác dụng của NSAIDs. NSAIDs ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), làm giảm sản xuất prostaglandin và thromboxane, từ đó giảm viêm, đau và sốt.

Câu hỏi về cơ chế tác dụng của corticosteroid. Corticosteroid có nhiều tác dụng ức chế miễn dịch và chống viêm rộng rãi. Một trong những cơ chế chính là ức chế sản xuất nhiều cytokine gây viêm, bao gồm cả IL-1, TNF-alpha, và nhiều chemokine.

Câu hỏi về chất gây sốt nội sinh quan trọng nhất. Interleukin-1 (IL-1) và Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-alpha) là hai cytokine được coi là chất gây sốt nội sinh chính. Chúng tác động lên vùng dưới đồi của não để thiết lập lại điểm đặt nhiệt độ cơ thể cao hơn, gây ra sốt.

Câu hỏi về chọn lọc dương tính tế bào T ở tuyến ức. Chọn lọc dương tính đảm bảo rằng chỉ những tế bào T có khả năng nhận diện phân tử MHC (HLA ở người) của bản thân mới sống sót và tiếp tục phát triển. Điều này đảm bảo tế bào T có thể tương tác với tế bào trình diện kháng nguyên của cơ thể.

Câu hỏi về chọn lọc âm tính tế bào T ở tuyến ức. Chọn lọc âm tính loại bỏ các tế bào T có thụ thể nhận diện quá mạnh kháng nguyên bản thân trình diện trên phân tử MHC của bản thân. Quá trình này giúp ngăn ngừa bệnh tự miễn bằng cách loại bỏ các tế bào T có khả năng tự tấn công cơ thể.

Câu hỏi về trình diện kháng nguyên qua MHC lớp I. Phân tử MHC lớp I có mặt trên tất cả các tế bào có nhân và trình diện kháng nguyên nội bào (ví dụ: virus) cho tế bào T gây độc tế bào CD8+. Tế bào Tc sau đó có thể tiêu diệt tế bào bị nhiễm virus.

Câu hỏi về trình diện kháng nguyên qua MHC lớp II. Phân tử MHC lớp II chủ yếu được biểu hiện trên các tế bào APC và trình diện kháng nguyên ngoại bào (ví dụ: vi khuẩn) cho tế bào T hỗ trợ CD4+. Tế bào Th sau đó giúp hoạt hóa các tế bào miễn dịch khác để chống lại nhiễm trùng.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về vai trò của CRP, một protein pha cấp trong miễn dịch không đặc hiệu. CRP gắn vào bề mặt vi khuẩn hoặc tế bào chết, hoạt hóa bổ thể hoặc hoạt động như một opsonin, tăng cường khả năng thực bào.

Sốc phản vệ là phản ứng quá mẫn loại I, đặc trưng bởi sự tham gia của kháng thể IgE gắn trên bề mặt tế bào Mast và bạch cầu ái kiềm. Khi tiếp xúc lại với dị nguyên, tế bào này giải phóng các chất trung gian gây viêm mạnh như histamin, dẫn đến các triệu chứng cấp tính.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức chi tiết về đặc điểm của IgG. IgG có thể trung hòa độc tố, hoạt hóa bổ thể (theo đường cổ điển), đi qua nhau thai và có thời gian bán hủy dài. Kháng thể xuất hiện sớm và chủ yếu trong đáp ứng miễn dịch kỳ đầu là IgM, không phải IgG.

Thải loại mảnh ghép cấp tính chủ yếu là phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, do tế bào T độc (cytotoxic T lymphocytes - CTL) của người nhận nhận diện các kháng nguyên HLA 'lạ' trên tế bào mảnh ghép và tấn công chúng.

Tế bào T độc (CD8+ T cells) chuyên biệt trong việc nhận diện các peptide virus được trình diện trên phân tử MHC lớp I của tế bào bị nhiễm và tiêu diệt chúng, là cơ chế chính để loại bỏ tế bào nhiễm virus.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về hóa ứng động (chemotaxis) trong viêm. Các chất hóa ứng động (chemokines) là các cytokine nhỏ đóng vai trò quan trọng nhất trong việc thu hút và hướng dẫn sự di chuyển của bạch cầu đến vị trí viêm.

Thiếu G6PD làm suy giảm khả năng tạo ra NADPH, cần thiết cho hoạt động của NADPH oxidase. Enzyme này là trung tâm của 'cơn bão hô hấp' (respiratory burst), sản xuất các gốc oxy phản ứng (ROS) để tiêu diệt vi khuẩn bên trong thực bào. Thiếu G6PD làm suy yếu cơ chế này.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về các con đường hoạt hóa bổ thể. Con đường cổ điển (Classical pathway) được khởi động chủ yếu bởi sự gắn kết của C1q vào phức hợp kháng nguyên-kháng thể.

IL-2 là một cytokine tăng trưởng và biệt hóa quan trọng, chủ yếu được sản xuất bởi tế bào T hỗ trợ (Th1). Nó có vai trò chính trong sự tăng sinh và sống sót của tế bào T (đặc biệt là T độc và T hỗ trợ), cũng như kích hoạt tế bào NK và tế bào B.

Miễn dịch thụ động tự nhiên xảy ra khi kháng thể được truyền từ mẹ sang con (qua nhau thai - IgG, hoặc qua sữa mẹ - IgA). Các lựa chọn khác là miễn dịch chủ động (mắc bệnh, tiêm vaccine) hoặc miễn dịch thụ động nhân tạo (tiêm huyết thanh kháng độc tố).