Đề Thi Thử Trắc Nghiệm Online – Môn Huyết Học Đông Máu

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về các thuốc ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu, cụ thể là Aspirin. Aspirin ức chế COX-1, làm giảm sản xuất Thromboxan A2, một chất gây ngưng tập tiểu cầu mạnh. Điều này dẫn đến kéo dài thời gian máu chảy dù số lượng tiểu cầu không đổi.

Câu hỏi này tập trung vào sự khởi đầu của con đường đông máu nội sinh. Yếu tố XII được hoạt hóa khi tiếp xúc với bề mặt tích điện âm, thường là collagen hoặc các chất lạ khi có tổn thương nội mạc mạch máu.

Câu hỏi này kiểm tra sự hiểu biết về vai trò của gan trong sản xuất các yếu tố đông máu và Fibrinogen. Suy gan làm giảm sản xuất hầu hết các yếu tố đông máu và Fibrinogen, dẫn đến rối loạn đông máu. Tuy nhiên, suy gan không trực tiếp gây ra tình trạng tăng hoạt hóa yếu tố Von Willebrand.

Câu hỏi này kiểm tra ứng dụng lâm sàng của xét nghiệm aPTT. aPTT nhạy cảm với con đường đông máu nội sinh và con đường chung, do đó được sử dụng để theo dõi Heparin không phân đoạn (UFH), thuốc tác động chủ yếu lên con đường nội sinh thông qua Antithrombin.

C??u hỏi này tập trung vào chức năng quan trọng của yếu tố Von Willebrand. vWF là cầu nối giữa tiểu cầu và lớp dưới nội mạc mạch máu bị tổn thương, giúp tiểu cầu kết dính vào vị trí tổn thương. Ngoài ra, vWF còn là protein mang yếu tố VIII, bảo vệ yếu tố VIII khỏi bị giáng hóa.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về Hemophilia A và ảnh hưởng của nó lên xét nghiệm đông máu. Hemophilia A là do thiếu yếu tố VIII, một yếu tố quan trọng trong con đường đông máu nội sinh. Do đó, xét nghiệm aPTT, đánh giá con đường nội sinh, sẽ kéo dài.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về các yếu tố đông máu phụ thuộc Vitamin K. Vitamin K cần thiết cho quá trình carboxyl hóa sau dịch mã của các yếu tố II, VII, IX, X, cũng như Protein C và Protein S (chất chống đông tự nhiên).

Câu hỏi này kiểm tra sự hiểu biết về xét nghiệm PT và con đường đông máu mà nó đánh giá. PT chủ yếu đánh giá con đường đông máu ngoại sinh và con đường chung, vì nó nhạy cảm với các yếu tố trong con đường ngoại sinh (yếu tố VII) và con đường chung (yếu tố II, V, X, và Fibrinogen).

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về cơ chế hoạt động của thuốc tiêu sợi huyết. Thuốc tiêu sợi huyết như t-PA (chất hoạt hóa plasminogen mô) có tác dụng hoạt hóa Plasminogen thành Plasmin. Plasmin là enzyme phân hủy Fibrin, thành phần chính của cục máu đông, giúp tiêu cục máu đông.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về nghiệm pháp dây thắt và yếu tố cầm máu mà nó đánh giá. Nghiệm pháp dây thắt đánh giá sức bền thành mạch và chức năng tiểu cầu trong cầm máu ban đầu. Kết quả dương tính (xuất hiện nhiều chấm xuất huyết dưới da) gợi ý thành mạch yếu hoặc chức năng tiểu cầu bất thường.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về chất ức chế đông máu tự nhiên chính. Antithrombin là serpin chính trong huyết tương, ức chế mạnh Thrombin (yếu tố IIa) và yếu tố Xa, cũng như các yếu tố khác như IXa, XIa, XIIa.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về cơ chế bệnh sinh của ITP. Trong ITP, cơ thể sản xuất tự kháng thể chống lại kháng nguyên trên bề mặt tiểu cầu (thường là glycoprotein IIb/IIIa hoặc Ib/IX). Các tiểu cầu bị gắn kháng thể sẽ bị phá hủy tại lách bởi hệ thống thực bào.

Câu hỏi này kiểm tra sự hiểu biết về xét nghiệm TT và giai đoạn đông máu mà nó đánh giá. TT đánh giá giai đoạn cuối cùng của quá trình đông máu, tức là sự chuyển đổi Fibrinogen thành Fibrin dưới tác động của Thrombin. TT không bị ảnh hưởng bởi các yếu tố trước Thrombin.

Câu hỏi này kiểm tra ứng dụng lâm sàng của xét nghiệm D-dimer. D-dimer tăng cao khi có sự hình thành và thoái giáng Fibrin, thường gặp trong các bệnh lý huyết khối như thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu, và đông máu nội mạch lan tỏa (DIC).

Câu hỏi này tập trung vào yếu tố khởi đầu con đường đông máu ngoại sinh. Yếu tố mô (Tissue Factor - Yếu tố III) được giải phóng từ các tế bào tổn thương bên ngoài mạch máu, tạo phức hợp với yếu tố VIIa và khởi động con đường ngoại sinh.

Câu hỏi này yêu cầu phân tích kết quả xét nghiệm đông máu và tác dụng của Vitamin K. Vitamin K chỉ ảnh hưởng đến các yếu tố phụ thuộc Vitamin K (II, VII, IX, X). PT được cải thiện sau truyền Vitamin K cho thấy có sự thiếu hụt các yếu tố này. aPTT không cải thiện gợi ý có thể có thiếu hụt các yếu tố khác không phụ thuộc Vitamin K hoặc các yếu tố trong con đường nội sinh.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về cơ chế hoạt động của Heparin UFH. UFH hoạt động bằng cách gắn kết và tăng cường hoạt tính của Antithrombin. Antithrombin sau đó ức chế mạnh các yếu tố đông máu Thrombin (IIa) và Xa, cũng như các yếu tố khác.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về quá trình cầm máu ban đầu và vai trò của lớp dưới nội mạc. Khi nội mạc mạch máu bị tổn thương, lớp dưới nội mạc chứa Collagen sẽ lộ ra. Tiểu cầu sẽ kết dính vào Collagen thông qua yếu tố Von Willebrand và các thụ thể trên bề mặt tiểu cầu.

Câu hỏi này kiểm tra ứng dụng lâm sàng của xét nghiệm PT/INR trong theo dõi điều trị Warfarin. Warfarin ức chế Vitamin K epoxide reductase, làm giảm sản xuất các yếu tố đông máu phụ thuộc Vitamin K. PT/INR nhạy cảm với sự thay đổi của các yếu tố này và được sử dụng để theo dõi hiệu quả điều trị Warfarin.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về hệ thống Protein C/S. Protein S đóng vai trò là đồng yếu tố của Protein C, giúp Protein C gắn kết với phospholipid và tăng cường hoạt tính chống đông của Protein C. Protein C hoạt hóa bất hoạt yếu tố Va và VIIIa.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về cơ chế phức tạp của DIC. Trong DIC, có sự hoạt hóa quá mức hệ thống đông máu, dẫn đến hình thành nhiều cục máu đông nhỏ trong mạch máu (gây huyết khối). Đồng thời, sự tiêu thụ quá mức các yếu tố đông máu và tiểu cầu dẫn đến tình trạng thiếu hụt, gây chảy máu.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu và cơ chế tác động của chúng. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, và Cangrelor là các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 của ADP, một thụ thể quan trọng cho sự ngưng tập tiểu cầu.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về giai đoạn cuối của quá trình đông máu. Thrombin (yếu tố IIa) là enzyme chính chuyển đổi Fibrinogen hòa tan thành Fibrin không hòa tan, tạo thành mạng lưới Fibrin vững chắc để ổn định cục máu đông.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về bệnh Von Willebrand. Bệnh Von Willebrand là do thiếu hụt về số lượng hoặc chất lượng yếu tố Von Willebrand (vWF). Thiếu vWF dẫn đến rối loạn chức năng tiểu cầu và giảm yếu tố VIII.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về vai trò của yếu tố XIII. Yếu tố XIIIa (dạng hoạt hóa của yếu tố XIII) có chức năng tạo liên kết chéo giữa các sợi Fibrin, làm cho mạng lưới Fibrin trở nên bền vững và ổn định hơn, giúp cục máu đông vững chắc.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về cơ chế bệnh sinh của HIT. HIT là một biến chứng do Heparin gây ra, do hình thành kháng thể IgG chống lại phức hợp Heparin-yếu tố tiểu cầu 4 (PF4). Phức hợp kháng thể này hoạt hóa tiểu cầu, dẫn đến huyết khối và giảm tiểu cầu.

Câu hỏi này kiểm tra sự hiểu biết về xét nghiệm aPTT và con đường đông máu mà nó đánh giá. aPTT (Thời gian Thromboplastin bán phần hoạt hóa) chủ yếu đánh giá con đường đông máu nội sinh (yếu tố XII, XI, IX, VIII) và con đường chung.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về các chất chống ngưng tập tiểu cầu tự nhiên do tế bào nội mạc sản xuất. Prostacyclin (PGI2) và Nitric Oxide (NO) là hai chất chính được tế bào nội mạc phóng thích, có tác dụng ức chế ngưng tập tiểu cầu và giãn mạch, giúp duy trì sự lưu thông máu.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về cơ chế ngưng tập tiểu cầu. Fibrinogen là một glycoprotein có vai trò quan trọng trong ngưng tập tiểu cầu. Khi tiểu cầu được hoạt hóa, thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu bộc lộ và gắn kết với Fibrinogen, tạo cầu nối giữa các tiểu cầu và hình thành khối ngưng tập tiểu cầu.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về ứng dụng lâm sàng của Warfarin và mục tiêu INR trong điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu. Mục tiêu INR thường được khuyến cáo cho dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi là 2.0 - 3.0.

D-dimer là sản phẩm thoái giáng của fibrin đã được liên kết chéo. Thuyên tắc phổi là tình trạng có cục máu đông hình thành và gây tắc mạch, dẫn đến hoạt hóa hệ thống đông máu và sau đó là hệ thống tiêu sợi huyết để phân hủy cục máu đông, tạo ra D-dimer. Các yếu tố khác đều liên quan đến quá trình đông máu hoặc tiêu sợi huyết, trực tiếp hoặc gián tiếp ảnh hưởng đến mức D-dimer.

PT đánh giá con đường đông máu ngoại sinh và con đường chung. Các yếu tố VII, X, V, II (Prothrombin) và fibrinogen đều tham gia vào con đường này. Yếu tố VIII thuộc con đường nội sinh, do đó thiếu hụt yếu tố VIII sẽ ảnh hưởng chủ yếu đến aPTT hơn là PT.

Bệnh Von Willebrand là bệnh lý rối loạn chức năng tiểu cầu và yếu tố Von Willebrand, ảnh hưởng đến cả cầm máu ban đầu và thứ phát. Các xét nghiệm thời gian máu chảy, hoạt tính yếu tố VIII và kháng nguyên vWF đều liên quan đến bệnh này. Thời gian Prothrombin (PT) chủ yếu đánh giá con đường đông máu ngoại sinh và ít bị ảnh hưởng trực tiếp bởi bệnh Von Willebrand.

Heparin hoạt động bằng cách tăng cường hoạt tính của Antithrombin (AT). Phức hợp Heparin-AT ức chế mạnh mẽ các yếu tố đông máu serine protease, đặc biệt là thrombin (yếu tố IIa) và yếu tố Xa, từ đó ngăn chặn quá trình đông máu.

Estrogen trong thuốc ngừa thai có thể làm tăng nồng độ một số yếu tố đông máu, đặc biệt là yếu tố VII, VIII, X và fibrinogen, cũng như giảm nồng độ protein S (một chất chống đông tự nhiên). Sự thay đổi này làm tăng xu hướng đông máu, dẫn đến tăng nguy cơ huyết khối.

Con đường đông máu nội sinh bắt đầu khi yếu tố XII tiếp xúc với bề mặt tích điện âm (ví dụ: collagen, bề mặt thủy tinh). Sự tiếp xúc này, cùng với kallikrein và kininogen trọng lượng phân tử cao (HMWK), hoạt hóa yếu tố XII thành yếu tố XIIa.

aPTT là xét nghiệm nhạy cảm với con đường đông máu nội sinh và con đường chung. Heparin không phân đoạn (UFH) và heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) chủ yếu ức chế yếu tố Xa và thrombin thông qua antithrombin, và ảnh hưởng đến con đường nội sinh, do đó aPTT được sử dụng để theo dõi hiệu quả của heparin không phân đoạn.

Vitamin K là coenzym cần thiết cho enzyme gamma-glutamyl carboxylase, enzyme này carboxyl hóa các gốc glutamate của các yếu tố đông máu II, VII, IX, X và protein chống đông C và S. Quá trình carboxyl hóa này giúp các yếu tố đông máu liên kết với bề mặt phospholipid và hoạt động.

ITP là bệnh tự miễn, trong đó cơ thể sản xuất kháng thể chống lại tiểu cầu. Các kháng thể này gắn vào tiểu cầu, khiến tiểu cầu bị phá hủy sớm tại lách bởi hệ thống thực bào đơn nhân. Do đó, sự phá hủy tiểu cầu tăng lên là cơ chế chính gây giảm tiểu cầu trong ITP.

TT đo thời gian hình thành cục máu đông fibrin sau khi thêm trực tiếp thrombin vào huyết tương. TT kéo dài cho thấy có bất thường ở giai đoạn cuối cùng của quá trình đông máu, cụ thể là giai đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin.

Hemophilia A là bệnh di truyền do thiếu hụt yếu tố đông máu VIII. Thiếu hụt yếu tố VIII dẫn đến rối loạn con đường đông máu nội sinh và gây ra các triệu chứng chảy máu, đặc biệt là chảy máu khớp.

Aspirin ức chế không hồi phục enzyme cyclooxygenase-1 (COX-1) trong tiểu cầu. COX-1 cần thiết cho sản xuất thromboxane A2 (TXA2), một chất gây ngưng tập tiểu cầu mạnh và co mạch. Do đó, ức chế COX-1 làm giảm sản xuất TXA2 và ức chế ngưng tập tiểu cầu.

Ion calcium (yếu tố IV) cần thiết cho nhiều giai đoạn của quá trình đông máu. Nó đóng vai trò quan trọng trong việc gắn các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X) vào bề mặt phospholipid của tế bào, tạo điều kiện cho các phản ứng enzyme xảy ra.

Gan là nơi tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu, protein chống đông (protein C, S, antithrombin) và fibrinogen. Suy gan làm giảm sản xuất các yếu tố này, dẫn đến rối loạn đông máu. Tăng sản xuất yếu tố Von Willebrand KHÔNG phải là cơ chế gây rối loạn đông máu trong suy gan, ngược lại, thường gặp trong một số tình trạng viêm hoặc stress.

Nghiệm pháp dây thắt đánh giá sức bền thành mạch và chức năng tiểu cầu trong cầm máu ban đầu. Khi garo cánh tay, nếu thành mạch yếu hoặc chức năng tiểu cầu kém, các hồng cầu sẽ thoát mạch và gây xuất huyết dưới da, biểu hiện là các chấm xuất huyết (petechiae).

Protein S là đồng yếu tố của protein C. Protein S dạng tự do cần thiết để protein C hoạt động hiệu quả trong việc bất hoạt yếu tố Va và VIIIa, là các yếu tố đông máu quan trọng. Do đó, protein S tăng cường hoạt động chống đông của protein C.

tPA (tissue plasminogen activator) được giải phóng chủ yếu từ tế bào nội mô mạch máu. Khi có fibrin, tPA gắn vào fibrin và hoạt hóa plasminogen thành plasmin ngay tại vị trí cục máu đông, giúp tiêu sợi huyết cục bộ và hiệu quả.

Warfarin là thuốc kháng vitamin K, ức chế tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X). PT/INR (Prothrombin Time/International Normalized Ratio) là xét nghiệm được sử dụng để theo dõi hiệu quả của Warfarin, đảm bảo INR đạt mục tiêu điều trị.

DIC là hội chứng rối loạn đông máu mắc phải, đặc trưng bởi sự hoạt hóa quá mức hệ thống đông máu và hệ thống tiêu sợi huyết. Điều này dẫn đến hình thành cục máu đông lan tỏa trong mạch máu nhỏ, gây tắc nghẽn vi mạch và tiêu thụ các yếu tố đông máu và tiểu cầu, dẫn đến nguy cơ chảy máu.

Các chất gây ngưng tập tiểu cầu quan trọng bao gồm ADP, thrombin, collagen, thromboxane A2 và epinephrine. Protein C là một protein chống đông, không có vai trò trong việc gây ngưng tập tiểu cầu.

Yếu tố Von Willebrand (vWF) đóng vai trò trung tâm trong giai đoạn cầm máu ban đầu. vWF giúp tiểu cầu kết dính vào lớp dưới nội mạc mạch máu khi thành mạch bị tổn thương, tạo thành nút chặn tiểu cầu ban đầu.

Hemophilia B, còn gọi là bệnh Christmas, là bệnh di truyền do thiếu hụt yếu tố đông máu IX. Tương tự như Hemophilia A (thiếu yếu tố VIII), Hemophilia B gây ra các triệu chứng chảy máu, đặc biệt là chảy máu khớp và cơ.

Thời gian máu chảy (Bleeding Time) là xét nghiệm đánh giá cầm máu ban đầu, phản ánh chức năng tiểu cầu và sự co mạch của mạch máu nhỏ. Thời gian máu chảy kéo dài thường gặp trong các bệnh lý rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc giảm tiểu cầu.

Lớp dưới nội mạc mạch máu chứa nhiều thành phần quan trọng trong cầm máu, bao gồm collagen (đặc biệt là collagen type IV), proteoglycans, fibronectin, và yếu tố Von Willebrand. Tế bào nội mô là lớp lót bên trong cùng của mạch máu, nằm trên lớp dưới nội mạc.

Fibrinogen là protein cầu nối quan trọng trong quá trình ngưng tập tiểu cầu. Sau khi tiểu cầu được hoạt hóa, thụ thể glycoprotein IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu bộc lộ ra và gắn kết với fibrinogen. Fibrinogen liên kết các tiểu cầu lại với nhau, tạo thành đám ngưng tập tiểu cầu.

Xét nghiệm co cục máu đông (Clot Retraction) đánh giá chức năng của tiểu cầu. Tiểu cầu chứa actomyosin, một protein co rút. Sau khi hình thành cục máu đông fibrin, tiểu cầu co lại, kéo các sợi fibrin lại gần nhau, làm cho cục máu đông co nhỏ lại và tách huyết thanh ra.

Con đường đông máu ngoại sinh được khởi động khi yếu tố mô (Tissue Factor - TF, yếu tố III) được giải phóng từ các tế bào bị tổn thương (ví dụ: tế bào nội mạc, tế bào dưới nội mạc). TF tạo phức hợp với yếu tố VIIa và calcium, hoạt hóa yếu tố X.

Định lượng fibrinogen được sử dụng để đánh giá nhiều tình trạng bệnh lý liên quan đến rối loạn đông máu. Fibrinogen giảm trong các bệnh lý tiêu thụ (DIC), suy gan, hoặc rối loạn tổng hợp bẩm sinh. Fibrinogen tăng trong các phản ứng viêm cấp, hội chứng thận hư.

PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) là chất ức chế chính của tPA (tissue plasminogen activator) và uPA (urokinase plasminogen activator). PAI-1 ức chế hoạt động của các chất hoạt hóa plasminogen, do đó ức chế quá trình tiêu sợi huyết.

Trong xét nghiệm aPTT, chất hoạt hóa bề mặt (ví dụ: kaolin, silica) được sử dụng để hoạt hóa con đường đông máu nội sinh bằng cách cung cấp bề mặt tích điện âm, giúp hoạt hóa yếu tố XII. Điều này giúp khởi động con đường nội sinh trong điều kiện in vitro để đánh giá thời gian đông máu.

Cầm máu ban đầu là giai đoạn đầu tiên khi mạch máu bị tổn thương, chủ yếu liên quan đến sự co mạch và hoạt động của tiểu cầu để tạo nút chặn tiểu cầu.

Xét nghiệm PT chủ yếu đánh giá con đường đông máu ngoại sinh và con đường đông máu chung, bao gồm các yếu tố VII, X, V, II (Prothrombin) và I (Fibrinogen).

Yếu tố vWF là cầu nối giúp tiểu cầu kết dính vào lớp dưới nội mạc mạch máu tại vị trí tổn thương, một bước quan trọng trong cầm máu ban đầu.

aPTT chủ yếu đánh giá con đường đông máu nội sinh. Sự kéo dài aPTT thường liên quan đến sự thiếu hụt các yếu tố trong con đường này, bao gồm yếu tố VIII, IX, XI, XII.

Vitamin K là cofactor cần thiết cho quá trình carboxyl hóa các yếu tố đông máu II, VII, IX, X và protein chống đông Protein C và S, giúp chúng hoạt động.

D-dimer là sản phẩm thoái giáng của fibrin, tăng cao khi có sự hình thành và ly giải cục máu đông. Xét nghiệm D-dimer âm tính có giá trị cao trong việc loại trừ các bệnh lý huyết khối như thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu.

Heparin tăng cường hoạt tính của Antithrombin, một chất ức chế tự nhiên của các yếu tố đông máu, đặc biệt là thrombin và yếu tố Xa, từ đó ức chế quá trình đông máu.

Hemophilia A là bệnh di truyền liên kết với nhiễm sắc thể X, gây ra do thiếu hụt yếu tố đông máu VIII.

Glycoprotein IIb/IIIa là thụ thể chính trên bề mặt tiểu cầu, chịu trách nhiệm cho sự ngưng tập tiểu cầu bằng cách liên kết với fibrinogen.

Fibrinolysis là quá trình tự nhiên giúp loại bỏ cục máu đông sau khi tổn thương mạch máu đã được sửa chữa, duy trì sự cân bằng trong hệ thống đông máu.

PT kéo dài gợi ý rối loạn con đường đông máu ngoại sinh và chung, aPTT kéo dài gợi ý rối loạn con đường đông máu nội sinh và chung. Khi cả hai đều kéo dài, nó thường chỉ ra rối loạn ở con đường đông máu chung hoặc rối loạn phức tạp ảnh hưởng đến nhiều con đường.

tPA là chất hoạt hóa plasminogen chính trong cơ thể, chuyển plasminogen thành plasmin, enzyme trực tiếp ly giải fibrin, do đó thúc đẩy quá trình fibrinolysis.

Bệnh Von Willebrand là do sự thiếu hụt hoặc bất thường về chức năng của yếu tố Von Willebrand (vWF).

Xét nghiệm TT đánh giá trực tiếp giai đoạn cuối cùng của quá trình đông máu, tức là chuyển fibrinogen thành fibrin dưới tác dụng của thrombin.

DIC là một hội chứng mắc phải đặc trưng bởi sự hoạt hóa quá mức hệ thống đông máu và fibrinolytic, dẫn đến hình thành cục máu đông lan tỏa trong mạch máu nhỏ và đồng thời gây chảy máu do tiêu thụ các yếu tố đông máu và tiểu cầu.

Warfarin ức chế enzyme Vitamin K reductase, làm giảm sự tái tạo Vitamin K hoạt động, từ đó giảm tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc Vitamin K (II, VII, IX, X).

Thrombin (yếu tố IIa) là enzyme serine protease chính trong quá trình đông máu thứ phát, có vai trò trung tâm trong việc chuyển fibrinogen hòa tan thành fibrin không hòa tan, tạo thành mạng lưới cục máu đông.

Yếu tố XII khởi động con đường đông máu nội sinh in vitro, nhưng con đường đông máu ngoại sinh mới là con đường chính in vivo. Thiếu yếu tố XII kéo dài aPTT nhưng không gây chảy máu lâm sàng vì các con đường khác vẫn đủ khả năng cầm máu.

Protein C, sau khi được hoạt hóa bởi phức hợp Thrombin-Thrombomodulin, cùng với cofactor Protein S, sẽ bất hoạt các yếu tố Va và VIIIa, là các cofactor quan trọng trong con đường đông máu, do đó ức chế quá trình đông máu.

Xét nghiệm ngưng tập tiểu cầu đánh giá khả năng tiểu cầu kết dính và tập hợp lại với nhau khi được kích thích bởi các chất gây ngưng tập, phản ánh chức năng ngưng tập tiểu cầu.

INR là chỉ số chuẩn hóa của PT, được sử dụng để theo dõi hiệu quả điều trị kháng Vitamin K. INR = 4.0 cho thấy thời gian đông máu của bệnh nhân kéo dài hơn bình thường gấp 4 lần so với chứng, nghĩa là bệnh nhân đang ở trạng thái kháng đông mạnh.

Prostacyclin (PGI2) được sản xuất bởi tế bào nội mạc mạch máu và có tác dụng ức chế mạnh mẽ sự kết tập tiểu cầu và gây giãn mạch, giúp duy trì sự lưu thông máu và ngăn ngừa huyết khối.

Thời gian máu chảy đánh giá cầm máu ban đầu, bao gồm chức năng tiểu cầu và sự co mạch. Thời gian máu chảy kéo dài thường liên quan đến rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc thành mạch.

Giảm tiểu cầu dẫn đến suy giảm khả năng hình thành nút chặn tiểu cầu trong cầm máu ban đầu, làm tăng nguy cơ chảy máu niêm mạc, da và kéo dài thời gian máu chảy.

Yếu tố mô (TF) là chất khởi động chính của con đường đông máu ngoại sinh. Khi mạch máu bị tổn thương, TF tiếp xúc với yếu tố VIIa trong máu, khởi động chuỗi phản ứng đông máu.

Xét nghiệm Coombs trực tiếp phát hiện kháng thể hoặc bổ thể gắn trực tiếp trên bề mặt hồng cầu, thường dùng để chẩn đoán các bệnh lý thiếu máu tan máu tự miễn hoặc tan máu do truyền máu không tương hợp.

Hệ nhóm máu ABO có kháng thể tự nhiên trong huyết tương, do đó sự không tương hợp ABO gây phản ứng truyền máu cấp tính nghiêm trọng nhất, có thể dẫn đến tan máu nội mạch và sốc.

Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc và Ferritin huyết thanh thấp là dấu hiệu điển hình của thiếu máu thiếu sắt. Ferritin là protein dự trữ sắt, giảm thấp phản ánh tình trạng thiếu dự trữ sắt trong cơ thể.

Thalassemia là bệnh lý di truyền do giảm hoặc không tổng hợp được chuỗi globin alpha hoặc beta. Trong Thalassemia thể nặng, sự mất cân bằng chuỗi globin và hồng cầu bị phá hủy sớm (tan máu) là cơ chế thiếu máu chính.

HbA1c phản ánh mức đường huyết trung bình trong khoảng 2-3 tháng gần đây. Glucose gắn vào hemoglobin tạo thành HbA1c, tỷ lệ HbA1c tăng khi đường huyết trung bình cao hơn.

D-dimer là sản phẩm thoái giáng của fibrin, tăng cao khi có sự hình thành và ly giải fibrin. Nhồi máu cơ tim cấp thường đi kèm với sự hoạt hóa hệ thống đông máu và fibrinolysis thứ phát, dẫn đến tăng D-dimer.

Yếu tố V Leiden là một dạng đột biến của yếu tố V đông máu, làm cho yếu tố này kháng lại sự bất hoạt bởi Protein C hoạt hóa (APC). Điều này dẫn đến tăng đông máu do yếu tố V hoạt động kéo dài hơn bình thường.

aPTT là xét nghiệm đánh giá con đường đông máu nội sinh và con đường đông máu chung. Nó đo thời gian cần thiết để hình thành cục máu đông trong huyết tương sau khi hoạt hóa con đường nội sinh bằng chất hoạt hóa bề mặt và bổ sung phospholipid và calcium.

Hemophilia A là bệnh rối loạn đông máu di truyền do thiếu hụt yếu tố VIII đông máu. Yếu tố VIII là cofactor quan trọng trong phức hợp tenase nội sinh, cần thiết cho việc hoạt hóa yếu tố X.

Vitamin K là cofactor cần thiết cho quá trình carboxyl hóa hậu dịch mã của các yếu tố đông máu II, VII, IX, X và protein chống đông Protein C và Protein S. Quá trình carboxyl hóa này là cần thiết để các yếu tố đông máu này có thể liên kết với bề mặt phospholipid và hoạt động.

PT là xét nghiệm đánh giá con đường đông máu ngoại sinh và con đường đông máu chung. Nó đo thời gian cần thiết để hình thành cục máu đông trong huyết tương sau khi hoạt hóa con đường ngoại sinh bằng thromboplastin và calcium.

vWF có hai chức năng chính: (1) làm cầu nối giữa tiểu cầu và lớp dưới nội mạc mạch máu khi thành mạch bị tổn thương, giúp tiểu cầu kết dính; (2) bảo vệ yếu tố VIII khỏi bị thoái giáng trong huyết tương, kéo dài thời gian bán thải của yếu tố VIII.

ITP là bệnh tự miễn, trong đó cơ thể sản xuất kháng thể kháng tiểu cầu (thường là IgG). Các kháng thể này gắn vào tiểu cầu, làm tăng phá hủy tiểu cầu tại lách và ức chế sản xuất tiểu cầu ở tủy xương, dẫn đến giảm số lượng tiểu cầu.

Nhiều yếu tố đông máu là enzyme serine protease, hoạt động bằng cách cắt và hoạt hóa các yếu tố đông máu khác trong chuỗi phản ứng thác đông máu. Ví dụ điển hình là yếu tố Xa và Thrombin (yếu tố IIa).

Thời gian máu chảy là xét nghiệm đánh giá chức năng cầm máu ban đầu, bao gồm sự co mạch tại chỗ tổn thương và sự hình thành nút chặn tiểu cầu. Nó phản ánh sự tương tác giữa thành mạch và tiểu cầu.

Heparin là chất chống đông gián tiếp, hoạt động bằng cách tăng cường hoạt tính của Antithrombin (AT). Phức hợp Heparin-AT ức chế mạnh mẽ các yếu tố đông máu serine protease, đặc biệt là Thrombin (IIa) và yếu tố Xa.

Warfarin là thuốc chống đông đường uống, hoạt động bằng cách đối kháng Vitamin K, làm giảm tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc Vitamin K (II, VII, IX, X). PT/INR là xét nghiệm chính để theo dõi hiệu quả của Warfarin, vì PT nhạy cảm với sự thay đổi của các yếu tố này.

tPA là chất hoạt hóa Plasminogen chính trong cơ thể. Nó chuyển Plasminogen (dạng tiền enzyme) thành Plasmin (enzyme hoạt động). Plasmin có vai trò chính trong việc ly giải fibrin, làm tan cục máu đông.

TT là xét nghiệm đánh giá giai đoạn cuối cùng của quá trình đông máu, tức là giai đoạn chuyển Fibrinogen thành Fibrin dưới tác dụng của Thrombin. TT kéo dài khi có giảm Fibrinogen, rối loạn chức năng Fibrinogen hoặc có chất ức chế Thrombin (ví dụ: Heparin).

Yếu tố mô (TF) là protein xuyên màng tế bào, bình thường không tiếp xúc với máu. Khi thành mạch bị tổn thương, TF tiếp xúc với yếu tố VII trong máu, tạo thành phức hợp TF-VIIa, khởi động con đường đông máu ngoại sinh.

Tiểu cầu (thrombocytes) được sinh ra từ tế bào mẫu tiểu cầu (megakaryocytes) trong tủy xương. Megakaryocytes là tế bào khổng lồ, có nhân đa bội, phân mảnh tế bào chất tạo thành hàng ngàn tiểu cầu.

PT kéo dài đơn độc (aPTT bình thường) gợi ý rối loạn con đường đông máu ngoại sinh. Thiếu hụt yếu tố VII là nguyên nhân phổ biến nhất gây PT kéo dài đơn độc.

aPTT kéo dài đơn độc (PT bình thường) gợi ý rối loạn con đường đông máu nội sinh. Hemophilia A (thiếu yếu tố VIII) hoặc Hemophilia B (thiếu yếu tố IX) là những nguyên nhân thường gặp gây aPTT kéo dài đơn độc.

Thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) là thụ thể chính trên bề mặt tiểu cầu tham gia vào quá trình ngưng tập tiểu cầu. Khi tiểu cầu được hoạt hóa, GP IIb/IIIa thay đổi cấu trúc, trở thành thụ thể cho Fibrinogen. Fibrinogen liên kết GP IIb/IIIa của các tiểu cầu lân cận, tạo cầu nối giữa các tiểu cầu, gây ngưng tập.

Độ nhạy cao nghĩa là xét nghiệm D-dimer âm tính có giá trị loại trừ huyết khối tắc mạch (ít bỏ sót bệnh). Độ đặc hiệu thấp nghĩa là xét nghiệm D-dimer dương tính có thể gặp trong nhiều tình trạng khác ngoài huyết khối tắc mạch (dễ dương tính giả). Do đó, D-dimer thường được dùng để loại trừ huyết khối, không dùng để khẳng định chẩn đoán.

Thromboxane A2 (TXA2) là chất trung gian hóa học quan trọng được giải phóng từ tiểu cầu hoạt hóa. TXA2 có tác dụng gây co mạch mạnh tại chỗ tổn thương, giúp giảm lưu lượng máu đến vùng tổn thương và hạn chế chảy máu.

Protein C hoạt hóa (APC), với sự hỗ trợ của Protein S, bất hoạt các yếu tố đông máu Va và VIIIa. Đây là cơ chế quan trọng để điều hòa và hạn chế sự lan rộng của quá trình đông máu, ngăn ngừa huyết khối quá mức.

Hầu hết các yếu tố đông máu được tổng hợp tại gan. Tuy nhiên, yếu tố Von Willebrand (vWF) được tổng hợp chủ yếu bởi tế bào nội mạc mạch máu và mẫu tiểu cầu (megakaryocytes), không phải ở gan.

Khi lớp nội mạc mạch máu bị tổn thương, lớp dưới nội mạc lộ ra collagen. Yếu tố Von Willebrand (vWF) đóng vai trò cầu nối, liên kết giữa collagen ở lớp dưới nội mạc và thụ thể GP Ib-IX-V trên bề mặt tiểu cầu, giúp tiểu cầu kết dính.

Fibrinogen (yếu tố I) là protein huyết tương được chuyển thành Fibrin trong giai đoạn cuối cùng của quá trình đông máu. Định lượng Fibrinogen giúp đánh giá giai đoạn này, đặc biệt là khả năng tạo thành Fibrin.

Warfarin (Coumadin, Sintrom) là thuốc chống đông đường uống thuộc nhóm kháng Vitamin K. Nó ức chế enzyme Vitamin K reductase, làm giảm tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc Vitamin K.

Thiếu Vitamin B12 và Folate thường gây thiếu máu hồng cầu to và giảm bạch cầu, tiểu cầu, nhưng mức độ giảm tiểu cầu thường không nặng và ít khi là biểu hiện đơn độc. Các nguyên nhân khác (ITP, cường lách, suy tủy) thường gây giảm tiểu cầu rõ rệt hơn và có thể là biểu hiện đơn độc.

ADP (Adenosine diphosphate) và Thromboxane A2 (TXA2) là hai chất quan trọng được giải phóng từ tiểu cầu hoạt hóa. Chúng có tác dụng kích thích và khuếch đại quá trình ngưng tập tiểu cầu, tạo thành vòng khuếch đại dương tính, giúp hình thành nút chặn tiểu cầu nhanh chóng và hiệu quả.

Định nhóm máu ABO và Rh là xét nghiệm huyết học cơ bản, xác định nhóm máu của bệnh nhân, không liên quan trực tiếp đến chức năng đông máu. Các xét nghiệm còn lại (PT, aPTT, TT) đều là xét nghiệm đánh giá các giai đoạn khác nhau của quá trình đông máu.

Huyết khối động mạch thường hình thành do sự phá vỡ mảng xơ vữa động mạch, gây hoạt hóa tiểu cầu và hệ thống đông máu. Quá trình này dẫn đến hình thành fibrin và cục máu đông, đồng thời kích hoạt hệ thống fibrinolysis thứ phát, làm tăng D-dimer.

Câu hỏi tình huống về xử trí khi INR tăng cao ở bệnh nhân dùng Warfarin. Cần đánh giá mức độ tăng và nguy cơ chảy máu để đưa ra quyết định phù hợp. INR 5.5 là tăng cao, cần giảm liều hoặc tạm ngưng Warfarin và có thể dùng Vitamin K nếu cần thiết.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về con đường đông máu nội sinh, đặc biệt là sự hoạt hóa yếu tố XII. Yếu tố XII được hoạt hóa khi tiếp xúc với bề mặt mang điện tích âm, ví dụ như collagen hoặc thủy tinh.

Câu hỏi tình huống về giảm tiểu cầu ở phụ nữ mang thai. Các lựa chọn cần phân biệt các nguyên nhân giảm tiểu cầu liên quan đến thai kỳ và các nguyên nhân khác. Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) và giảm tiểu cầu do thai nghén là những khả năng cần xem xét, trong đó giảm tiểu cầu do thai nghén thường nhẹ hơn và xuất hiện muộn hơn.

Câu hỏi tập trung vào vai trò của vWF trong cầm máu. vWF chủ yếu tham gia vào giai đoạn cầm máu ban đầu, cụ thể là sự kết dính của tiểu cầu vào lớp dưới nội mạc mạch máu bị tổn thương.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về xét nghiệm aPTT và con đường đông máu mà nó đánh giá. aPTT chủ yếu phản ánh hoạt động của con đường đông máu nội sinh và con đường chung.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K. Các yếu tố này bao gồm yếu tố II, VII, IX, X và protein C, protein S.

Câu hỏi về cơ chế hoạt động của Heparin. Heparin tăng cường hoạt tính của Antithrombin, chất ức chế tự nhiên của các yếu tố đông máu, đặc biệt là thrombin và yếu tố Xa.

Câu hỏi về ý nghĩa lâm sàng của D-dimer tăng cao. D-dimer là sản phẩm thoái giáng của fibrin, tăng cao khi có sự hình thành và ly giải cục máu đông. Trong bối cảnh nhồi máu cơ tim, D-dimer tăng có thể gợi ý sự hoạt hóa hệ thống đông máu và ly giải fibrin.

Câu hỏi về bệnh Hemophilia A và yếu tố đông máu bị thiếu hụt. Hemophilia A là bệnh do thiếu yếu tố VIII.

Câu hỏi về xét nghiệm thời gian máu chảy và yếu tố cầm máu chính mà nó đánh giá. Thời gian máu chảy chủ yếu phản ánh chức năng tiểu cầu và sự tương tác giữa tiểu cầu và thành mạch.

Câu hỏi về xét nghiệm PT và ý nghĩa của PT kéo dài. PT kéo dài thường liên quan đến sự thiếu hụt các yếu tố của con đường đông máu ngoại sinh và con đường chung, đặc biệt là yếu tố VII, X, V, II và fibrinogen.

Câu hỏi về vai trò của PAI-1 trong hệ thống ly giải fibrin. PAI-1 là chất ức chế các chất hoạt hóa plasminogen (như t-PA và u-PA), do đó nó ức chế quá trình ly giải fibrin.

Câu hỏi về cơ chế hoạt động của Protein C và Protein S. Hệ thống Protein C/S là một hệ thống kháng đông tự nhiên, Protein C hoạt hóa (APC) cùng với Protein S (đồng yếu tố) bất hoạt yếu tố Va và VIIIa, làm giảm quá trình đông máu.

Câu hỏi về phân tích kết quả xét nghiệm đông máu. aPTT kéo dài đơn độc gợi ý vấn đề ở con đường đông máu nội sinh. Thiếu yếu tố VII chủ yếu ảnh hưởng đến PT (con đường ngoại sinh).

Câu hỏi về phương pháp định lượng Fibrinogen. Phương pháp Clauss là phương pháp định lượng Fibrinogen dựa trên thời gian đông máu pha loãng, được coi là phương pháp đặc hiệu và thường dùng.

Câu hỏi về xét nghiệm Ristocetin Cofactor Assay và yếu tố mà nó đánh giá. Xét nghiệm này đánh giá chức năng của yếu tố von Willebrand (vWF), cụ thể là khả năng vWF trung gian kết tập tiểu cầu khi có Ristocetin.

Câu hỏi về thay đổi xét nghiệm trong DIC. DIC là tình trạng rối loạn đông máu và ly giải fibrin lan tỏa, dẫn đến tiêu thụ các yếu tố đông máu và tiểu cầu, đồng thời tăng sản phẩm thoái giáng fibrin (như D-dimer).

Câu hỏi về cơ chế tác dụng của thuốc kháng Vitamin K. Warfarin ức chế enzyme Vitamin K reductase, làm giảm tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc Vitamin K (II, VII, IX, X) tại gan.

Câu hỏi về thành phần của lớp dưới nội mạc và vai trò của nó trong cầm máu. Collagen là thành phần chính của lớp dưới nội mạc, khi mạch máu bị tổn thương, collagen lộ ra sẽ kích hoạt sự kết dính tiểu cầu và con đường đông máu nội sinh.

Câu hỏi về vai trò của ADP trong ngưng tập tiểu cầu. ADP là một chất gây ngưng tập tiểu cầu mạnh, kích thích sự thay đổi hình dạng tiểu cầu và hoạt hóa thụ thể GPIIb/IIIa, dẫn đến ngưng tập tiểu cầu thứ phát.

Câu hỏi về bệnh Von Willebrand và nguyên nhân gây bệnh. Bệnh Von Willebrand là do thiếu hụt hoặc rối loạn chức năng yếu tố Von Willebrand (vWF).

Câu hỏi về biến chứng của Heparin. Giảm tiểu cầu do Heparin (HIT) là một biến chứng nghiêm trọng của điều trị Heparin, đặc trưng bởi giảm tiểu cầu và tăng nguy cơ huyết khối.

Câu hỏi về vai trò của yếu tố mô trong con đường đông máu. Yếu tố mô (TF) là chất khởi động chính của con đường đông máu ngoại sinh.

Câu hỏi về xét nghiệm TT và yếu tố mà nó đánh giá. Thời gian Thrombin (TT) đánh giá giai đoạn cuối của quá trình đông máu, cụ thể là quá trình chuyển Fibrinogen thành Fibrin dưới tác dụng của Thrombin.

Câu hỏi về đánh giá chức năng tiểu cầu trong trường hợp nghi ngờ rối loạn chức năng tiểu cầu. Thời gian máu chảy (Bleeding Time) là một nghiệm pháp đơn giản, ban đầu để đánh giá chức năng tiểu cầu và cầm máu ban đầu.

Câu hỏi về các chất gây ngưng tập tiểu cầu. ATP (Adenosine Triphosphate) không phải là chất gây ngưng tập tiểu cầu, ngược lại ADP (Adenosine Diphosphate) là chất gây ngưng tập tiểu cầu mạnh.

Câu hỏi về bệnh Hemophilia B và yếu tố đông máu bị thiếu hụt. Hemophilia B là bệnh do thiếu yếu tố IX.

Câu hỏi về xét nghiệm Coombs trực tiếp và mục đích của xét nghiệm. Coombs trực tiếp phát hiện kháng thể hoặc bổ thể gắn trực tiếp trên bề mặt hồng cầu, thường dùng trong chẩn đoán thiếu máu tan máu tự miễn hoặc tan máu do truyền máu.

Câu hỏi về chức năng chính của tiểu cầu. Tiểu cầu đóng vai trò quan trọng trong cầm máu ban đầu bằng cách hình thành nút chặn tiểu cầu tại vị trí tổn thương mạch máu.

Câu hỏi về phân tích kết quả xét nghiệm đông máu. PT và aPTT kéo dài đồng thời gợi ý thiếu hụt ở con đường chung của quá trình đông máu, hoặc thiếu hụt Vitamin K (ảnh hưởng đến cả con đường nội sinh và ngoại sinh). Thiếu Fibrinogen (yếu tố I) cũng có thể gây PT và aPTT kéo dài, nhưng cũng thường kéo dài TT.

D-dimer là sản phẩm thoái giáng của fibrin liên kết chéo, được tạo ra khi cục máu đông bị phân hủy. Nó tăng cao trong các tình trạng có hoạt hóa đông máu và tiêu sợi huyết. Suy gan nặng làm giảm sản xuất các yếu tố đông máu và có thể dẫn đến giảm đông máu, do đó ít có khả năng gây tăng D-dimer.

PT chủ yếu đánh giá con đường đông máu ngoại sinh và con đường chung. Yếu tố VII là yếu tố đặc hiệu của con đường ngoại sinh và có thời gian bán hủy ngắn nhất trong các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K. Do đó, thiếu hụt yếu tố VII sẽ ảnh hưởng rõ rệt đến PT.

Hemophilia A là bệnh di truyền do thiếu hụt yếu tố VIII, một yếu tố quan trọng trong con đường đông máu nội sinh. Thiếu yếu tố VIII dẫn đến giảm khả năng tạo thành thrombin và fibrin, gây rối loạn đông máu.

Heparin tăng cường hoạt tính của Antithrombin (AT), một chất ức chế serine protease quan trọng trong hệ thống đông máu. AT ức chế các yếu tố đông máu như thrombin (IIa), yếu tố Xa, IXa, XIa và XIIa.

aPTT chủ yếu đánh giá con đường đông máu nội sinh và con đường chung. Heparin không phân đoạn (UFH) và Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hoạt động chủ yếu thông qua việc tăng cường hoạt tính của Antithrombin, ức chế các yếu tố trong con đường nội sinh và chung, do đó aPTT được sử dụng để theo dõi hiệu quả điều trị của heparin (đặc biệt UFH).

vWF có hai chức năng chính: (1) trung gian kết dính tiểu cầu vào lớp dưới nội mạc mạch máu tại vị trí tổn thương và (2) bảo vệ yếu tố VIII khỏi bị thoái giáng trong huyết tương.

ITP là bệnh tự miễn, trong đó cơ thể sản xuất kháng thể kháng tiểu cầu (thường là IgG). Các kháng thể này gắn vào tiểu cầu, dẫn đến tiểu cầu bị phá hủy sớm ở lách bởi hệ thống thực bào đơn nhân.

Vitamin K là cofactor cần thiết cho enzyme gamma-glutamyl carboxylase, enzyme này carboxyl hóa các yếu tố đông máu II, VII, IX, X và các protein chống đông Protein C và Protein S. Quá trình carboxyl hóa này cần thiết để các yếu tố đông máu có thể gắn kết với bề mặt phospholipid và hoạt động chức năng.

Thời gian máu chảy (Bleeding Time) là xét nghiệm sàng lọc đánh giá chức năng cầm máu ban đầu, bao gồm sự co mạch và chức năng tiểu cầu (kết dính, hoạt hóa và ngưng tập tiểu cầu).

INR là chỉ số chuẩn hóa của PT, được sử dụng để theo dõi điều trị bằng Warfarin. INR mục tiêu thường từ 2.0-3.0 (hoặc 2.5-3.5 tùy chỉ định). INR = 4.0 cho thấy bệnh nhân đang bị chống đông quá mức, có nguy cơ chảy máu.